Vārds: Nefroloģija
Šilovs E.M.
Izdošanas gads: 2007
Izmērs: 8,57 MB
Formāts: djvu
Valoda: krievu valoda

"Nefroloģija" izd. Šilova E.M. ir mācību grāmata praktikantiem, kas specializējas nefroloģijā, kā arī tematisko padziļināto kursu apguvei. Grāmatā ir ietverti materiāli, kas aptver patoloģijas rašanās etiopatoģenētisko pamatu, tās klīniskās izpausmes, diagnostikas metodes, ārstēšanu un iespējamās šīs patoloģijas profilakses metodes. Ir norādīts nieru bojājumu klīniskais attēls kā vienlaicīga patoloģija (ar cukura diabētu, infekciozu endokardītu). Ģimenes ārstiem, nefrologiem.

Šī grāmata ir noņemta pēc autortiesību īpašnieka pieprasījuma

Vārds: Uroloģija. 2. izdevums
Komjakovs B.A.
Izdošanas gads: 2018
Izmērs: 206,92 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Piedāvātā mācību grāmata “Uroloģija”, ko izdevusi Komjakova B.K., ir otrais pārstrādātais un papildu izdevums, kas aptver mūsdienu uroloģijas jautājumus. Grāmatā ir sniegta jaunākā informācija... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas

Vārds: Uroloģija. 2. izdevums.
Puškars D. Ju.
Izdošanas gads: 2017
Izmērs: 150,72 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Grāmata "Uroloģija" ir pamata mācību grāmatas otrais izdevums, kas atspoguļo uroloģiskās patoloģijas klīniskos un diagnostiskos aspektus un ārstēšanu mūsdienu līmenī. Mācību grāmata pievēršas tādiem jautājumiem kā ... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas

Vārds: Integratīvā uroloģija
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G.
Izdošanas gads: 2014
Izmērs: 4,14 MB
Formāts: djvu
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskā rokasgrāmata "Integratīvā uroloģija", ko rediģēja Glybochko P.V., et al., apskata epidemioloģijas iezīmes, etiopatoģenēzi, klīnisko ainu, diagnozi un pamata ārstēšanas metodes... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas

Vārds: Urolitiāzes slimība. Diagnostikas un ārstēšanas metodes izvēles aktualitātes
Aļjajevs Ju.G., Rudenko V.I., Gazimijevs M.-S.A.
Izdošanas gads: 2006
Izmērs: 81,83 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskā rokasgrāmata "Urolitiāze. Aktuālie diagnozes jautājumi un ārstēšanas metodes izvēle", ko rediģēja Alyaeva Yu.G., et al., izskata klīniskā nozīme kompozīcijas un struktūras pētījumi... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas

Vārds: Uroloģija. No simptomiem līdz diagnostikai un ārstēšanai
Glybochko P.V., Alyaev Yu.G., Grigorjeva N.A.
Izdošanas gads: 2014
Izmērs: 5,52 MB
Formāts: pdf
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskajā rokasgrāmatā "Uroloģija. No simptomiem līdz diagnostikai un ārstēšanai" Glybochko P.V., u.c., ar ilustrēta materiāla palīdzību tiek apskatīta informācija par simptomu izmantošanu uroloģijā... Lejupielādēt grāmatu bez maksas

Vārds: Nefroloģija bērnība diagrammās un tabulās
Ermans M.V.
Izdošanas gads: 1997
Izmērs: 5,97 MB
Formāts: djvu
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Praktiskajā rokasgrāmatā “Bērnības nefroloģija diagrammās un tabulās”, ko rediģējis Ermans M.V., ir apskatītas urīnceļu sistēmas un tās slimību anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības. Īsā formā... Lejupielādējiet grāmatu bez maksas

Vārds: Uroloģija
Pasečņikovs S.P.
Izdošanas gads: 2015
Izmērs: 82,21 MB
Formāts: djvu
Valoda: krievu valoda
Apraksts: S.P. Pasečņikovas izdotajā grāmatā “Uroloģija” aplūkotas orgānu klīniskās anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības. uroģenitālā sistēma vīrieši, galvenās uroloģisko slimību klīniskās izpausmes... Lejupielādēt grāmatu bez maksas

Vārds: Nieru slimību diagnostika un ārstēšana
Muhins N.A., Tareeva I.E.
Izdošanas gads: 2011
Izmērs: 5,41 MB
Formāts: djvu
Valoda: krievu valoda
Apraksts: Prezentētajā grāmatā “Nieru slimību diagnostika un ārstēšana”, ko rediģēja N.A.Mukhin et al., ir aplūkoti nieru slimību diagnostikas principi un ārstēšanas iespējas. Anatomiskā un fizioloģiskā...

Pašlaik metaboliskā sindroma (MS) problēmas augstā aktualitāte ir nenoliedzama, kas ir saistīta ar tās lielo izplatību, klīnisko izpausmju daudzveidību un negatīvo ietekmi uz kardiovaskulārais risks.

Metaboliskā sindroma izplatība sasniedz 24% sievietēm un 23% vīriešiem, par ko liecina liela perspektīva pētījuma ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) rezultāti, kurā piedalījās 15 792 baltie un melnādainie vīrieši un sievietes bez cukura diabēta (DM). koronārā slimība sirds slimība (KSS) un insults anamnēzē. MS klātbūtne ievērojami palielina kardiovaskulāro komplikāciju risku, jo īpaši attīstības risku išēmisks insults dubultojas (risks bija 1,9 vīriešiem un 1,52 sievietēm). Turklāt ir pierādīts, ka MS negatīvi ietekmē ne tikai globālo kardiovaskulāro risku, bet arī nieru darbību. Tātad, notikums hroniska slimība nieru slimība (HNS) pacientiem ar MS ir 1,64 reizes lielāka nekā pacientiem bez MS, savukārt MS ir nozīmīgs riska faktors HNS attīstībai pacientiem, kas jaunāki par 60 gadiem, un šī sakarība ir lineāra. Pētījumā, ko veica Isomaa B. et al. pacientiem ar MS tika novērots trīskāršs koronāro artēriju slimības un/vai insulta attīstības riska pieaugums (p< 0,001), причем наибольший вклад в смертность от sirsnīgi- asinsvadu slimības veicināja mikroalbuminūrija (MAU) (riska attiecība 2,80; lpp< 0,002) .

Metaboliskā sindroma kritēriji

MS diagnostikai dažādas medicīnas aprindas un organizācijas piedāvā dažādus kritērijus - Pasaules Veselības organizācijas (PVO, 2001) kritērijus, amerikāņu ceļveža NCEP ATP III kritērijus (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), International Diabetes. Federācija (IDF, 2005), kā arī Viskrievijas Kardiologu zinātniskā biedrība (VNOK, 2009).

IN klīniskā prakseŠobrīd parasti tiek izmantoti IDF izstrādātie MS kritēriji un GFOC kritēriji, saskaņā ar kuriem galvenais MS simptoms ir vēdera aptaukošanās - vidukļa apkārtmērs vīriešiem ≥ 94 cm, sievietēm ≥ 80 cm.

Jābūt arī diviem no šiem kritērijiem:

• paaugstināts triglicerīdu (TG) līmenis ≥ 1,7 mmol/l (≥ 150 mg/dl) vai normāls TG līmenis, veicot atbilstošu terapiju;
• pazeminot augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīna (ABL-H) līmeni< 1,03 ммоль/л (< 40 мг/дл) для мужчин и < 1,29 ммоль/л (< 50 мг/дл) для женщин или нормальный уровень ХС-ЛПВП при применении соответствующей терапии;
• arteriālais spiediens(BP) ≥ 130/85 mm Hg. Art. vai notiekoša antihipertensīvā terapija iepriekš diagnosticētai arteriālai hipertensijai (AH);
• glikozes līmeņa paaugstināšanās plazmā par ≥ 100 mg/dL (≥ 5,6 mmol/L) vai iepriekš diagnosticēta 2. tipa cukura diabēta klātbūtne.

Tāpat VNOK eksperti iesaka kā papildu kritēriju apsvērt zema blīvuma lipoproteīnu holesterīna (ZBL-H) līmeņa paaugstināšanos > 3,0 mmol/l, kā arī glikozes tolerances traucējumus (glikozes līmenis asinīs 2 stundas pēc glikozes slodzes laikā ≥ 7. 8 un ≤ 11,1 mmol/l) .

Pats MetS kopumā un jo īpaši insulīna rezistence negatīvi ietekmē ne tikai kardiovaskulārā sistēma, bet arī uz citu orgānu un sistēmu darbību, jo īpaši uz kuņģa-zarnu trakta, urīnskābes metabolismu, iekaisuma stāvokli, C reaktīvo proteīnu utt. Bojājumi kuņģa-zarnu trakta, kā likums, tos pārstāv klasiskā “vielmaiņas triāde” - barības vada slimības 72% gadījumu (endoskopiski negatīva gastroezofageālā refluksa slimība ar biežām ārpus barības vada izpausmēm, sirds mazspēja, trūce pārtraukums diafragma), aknu un žults ceļu slimības 64% gadījumu (bezalkoholiska taukainu aknu slimība, žultspūšļa holesteroze, holelitiāze), resnās zarnas slimības 68% gadījumu (resnās zarnas divertikuloze, hipomotora diskinēzija, resnās zarnas polipi) . Tāpat kā daļa no MS miega laikā var attīstīties elpošanas traucējumi, no vienas puses, no otras puses, pats obstruktīvas miega apnojas sindroms var izraisīt vielmaiņas traucējumi piemēram, hiperinsulinēmija, insulīna rezistence, traucēta glikozes tolerance, dislipidēmija, un veicina MS attīstību.

Izpratne par CKD un nieru kontinuumu

Ir zināms, ka viens no hipertensijas mērķa orgāniem ir nieres. Sakarā ar plašo antihipertensīvās terapijas izmantošanu pēdējos gados ir samazinājušās tādas smagas hipertensijas kardiovaskulāras komplikācijas kā smadzeņu insults un miokarda infarkts, bet pastāvīga izaugsme termināli hroniski gadījumi nieru mazspēja(CRF). Šajā sakarā amerikāņu nefrologi izveidoja Nieru slimību rezultātu kvalitātes iniciatīvu (K/DOQI), kas izstrādāja terminoloģiju, klasifikāciju, diagnozi un pieejas HNS ārstēšanai. Saskaņā ar šiem ieteikumiem CKD attiecas uz jebkādiem nieru bojājumiem, kas var progresēt līdz nieru mazspējas beigu stadijai.

Viens no galvenajiem marķieriem, ko izmanto, lai atšķirtu CKD stadijas, ir ātrums glomerulārā filtrācija(GFR) (1. tabula). Saskaņā ar K/DOQI vadlīnijām HNS klātbūtne jānosaka, pamatojoties uz nieru bojājuma pazīmēm un GFĀ, neatkarīgi no diagnozes, kas izraisa nieru slimību.

Pašlaik HNS izplatība kļūst epidēmiska (2. tabula), kā to var spriest pēc tādu lielu epidemioloģisko pētījumu rezultātiem kā PREVEND (nieru un asinsvadu beigu stadijas slimību profilakse) un NHANES ( Nacionālā veselība un uztura pārbaudes apsekojums).

HNS izplatības pieaugumu lielā mērā nosaka augsta hipertensijas izplatība, saslimstības ar 2. tipa cukura diabētu pieaugums un aptaukošanās, kā arī vispārējā dzīves ilguma palielināšanās.

Šobrīd arī nav šaubu ne tikai par nieru kontinuuma esamību, bet arī par tā vienlaicīgu un vienvirziena progresēšanu ar sirds un asinsvadu kontinuumu. Turklāt daudzi faktori, kas saistīti ar nieru darbības traucējumiem, ir arī “tradicionālie” kardiovaskulārie riska faktori, tostarp hipertensija, diabēts, dislipidēmija, aptaukošanās, kas ir MS sastāvdaļas.

MS un CKD

Jaunākie pētījumi liecina, ka nieru bojājumus šobrīd var uzskatīt par vienu no MS izpausmēm. Insulīna rezistence, kas ir neatņemama MS sastāvdaļa, ir saistīta ar nieru darbības traucējumiem. Sit D. et al. veica pētījumu, lai noteiktu insulīna rezistences izplatību pacientiem ar HNS, kuri nesaņem dialīzes terapiju, bez diabēta un aptaukošanās. Pētījumā piedalījās 89 pacienti (42 vīrieši un 47 sievietes). Pacienti ar cukura diabētu un aptaukošanos tika izslēgti no pētījuma. HOMA-IR rādītājs (t.i., insulīna rezistences izplatība), kas noteikts pēc formulas: HOMA-IR = insulīna līmenis tukšā dūšā mU/ml ´ glikozes līmenis tukšā dūšā (mmol/l)/22,5, bija ievērojami augstāks pacientiem ar 4 stadiju. CKD nekā kontroles grupā (lpp< 0,001), также было отмечено его увеличение по мере снижения СКФ. Кроме того, была выявлена корреляция между инсулинорезистентностью и такими параметрами, как возраст, индекс массы тела, отношение кальций/фосфор, уровни C-reaktīvais proteīns, intakts parathormons (iPTH), albumīns, kreatinīna klīrenss, hemoglobīns un ABL-H.

MS klātbūtne palielina HNS attīstības iespējamību pacientiem, kas vecāki par 20 gadiem, 2,6 reizes, un šī iespējamība palielinās, palielinoties MS komponentu skaitam. Pacientiem ar diviem, trīs, četriem un pieciem metaboliskā sindroma kritērijiem, salīdzinot ar pacientiem, kuriem metaboliskā sindroma kritērijs nav vai viens, HNS attīstības iespējamība bija attiecīgi 2,21, 3,38, 4,23 un 5,85.

Sakarā ar lielo hroniskas nieru mazspējas izplatību iedzīvotāju vidū, šobrīd tiek pievērsta arvien lielāka uzmanība sākuma posmi nieru bojājumi. Saskaņā ar mūsdienu datiem pirmā nieru bojājuma stadija ir hiperfiltrācija, t.i., GFR palielināšanās par vairāk nekā 110 ml/min/1,73 m2, kas saistīta ar spiediena slodzes palielināšanos uz nieru glomeruliem un līdz ar to arī to slodzi. hiperfunkcija, ko izraisa glomerulāro arteriolu tonusa autoregulācijas traucējumi. Savukārt hiperfiltrācija izraisa MAU attīstību, un tāpēc tā ir vielmaiņas riska marķieris.

Tādējādi ir nepieciešams agrīni identificēt vielmaiņas un kardiovaskulāros riska faktorus populācijā un attiecīgi savlaicīgi uzsākt narkotiku ārstēšana subklīnisku nieru bojājumu stadijās, tostarp ar hiperfiltrāciju, ar zālēm, kas var samazināt intraglomerulāro hipertensiju pat ar normālām asinsspiediena vērtībām.

MAU kā kardiorenālo attiecību marķieris

Kardiorenālo attiecību neatņemams marķieris ir MAU, kura klātbūtne norāda uz traucētu endotēlija funkciju.

Endotēlija disfunkcija, kas jau raksturīga HNS sākuma stadijām, ir galvenais riska faktors sirds un asinsvadu komplikāciju attīstībai. Tas izskaidro faktu, ka MAU tiek kombinēts ar citām tā izpausmēm, piemēram, ar endotēlija atkarīgās vazodilatācijas pasliktināšanos.

MAU bieži ir saistīta ar citu mērķa orgānu bojājumiem hipertensijas gadījumā. Tādējādi kreisā kambara (LV) miokarda hipertrofijas biežums pacientiem ar MAU var sasniegt 55%, bet retinopātijas biežums - 69%. Šajā gadījumā LV hipertrofija veidojas pie zemām (mazāk nekā 30 mg/dienā) MAU vērtībām, un tās rašanās biežums palielinās paralēli MAU līmeņa paaugstināšanās.

UIA klātbūtne, kas tiek uzskatīta par prognozi ietekmējošu faktoru, negatīvi ietekmē globālo kardiovaskulāro risku. Pētījumā R. Bigazzi et al. kardiovaskulāro komplikāciju attīstība tika konstatēta 21,3% pacientu ar MAU un tikai 2,3% pacientu bez MAU (n = 141, novērošanas ilgums - 7 gadi, p< 0,0002) .

Tādējādi MAU ir kardiovaskulāro komplikāciju, tai skaitā letālu, iespējamības prognozētājs, un tāpēc tā definīcija ir pamatota esenciālas hipertensijas, plaši izplatītas aterosklerozes, koronāro artēriju slimības, t.sk. akūta sirdslēkme miokards kā slimnīcu mirstības, hroniskas sirds mazspējas un dažādu vielmaiņas traucējumu, tostarp MS, prognozētājs.

Farmakoterapijas iespējas

Iespēja novērst HNS progresēšanu pacientiem ar MS un augstu asinsspiedienu lielā mērā ir atkarīga no savlaicīgas antihipertensīvās terapijas uzsākšanas un mērķa asinsspiediena līmeņa uzturēšanas.

Izvēloties antihipertensīvo terapiju, jāatceras, ka ir vairāki nefroprotektīvas iedarbības mehānismi:

• adekvāta asinsspiediena pazemināšanās;
• glomerulārās hipertensijas attīstības novēršana un/vai samazināšana;
• hipertrofisku un proliferatīvu procesu nomākšana glomerulos;
• endotēlija disfunkcijas uzlabošana;
• proteīnūrijas kā neatkarīga nefropātijas progresēšanas faktora samazināšana.

Taču hroniskas nieru mazspējas vienmērīgs pieaugums pasaulē pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām liecina par nepietiekamu nefroprotekcijas efektivitāti, kas var būt saistīta ar novēlotu antihipertensīvās terapijas uzsākšanu, pēc neatgriezenisku strukturālu izmaiņu veidošanās nierēs; nepietiekama hipertensijas kontrole; relatīvs hipertensijas nieru komplikāciju īpatsvara pieaugums, ņemot vērā mirstības samazināšanos no insulta un miokarda infarkta; dažādu vielmaiņas traucējumu klātbūtne, tostarp hiperlipidēmija, insulīna rezistence un hiperurikēmija; ģenētiskās noslieces nozīmes nefropātiju attīstībā nenovērtēšana; traucējumi asins koagulācijas sistēmā; vienlaicīgu nieru artēriju aterosklerozes bojājumu klātbūtne.

Izvēloties antihipertensīvo zāļu klasi MS, jāņem vērā iespējamā vielmaiņas ietekme, kas raksturīga dažādām zālēm. Tādējādi diurētiskie līdzekļi un beta blokatori mēdz pasliktināt lipīdu profilu un pasliktināt insulīna rezistenci, kas ilgtermiņā var palielināt diabēta attīstības risku un samazināt terapijas efektivitāti sirds un asinsvadu komplikāciju rašanās novēršanā.

Antihipertensīvo zāļu iespējamā ietekme uz nieru parametriem ir parādīta tabulā. 3.

Angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitori

Viens no lielākajiem pētījumiem par nefroprotekcijas iespējām MS gadījumā bija PREVEND pētījums. Daļa no tā bija PREVEND-IT pētījums, kurā piedalījās 864 pacienti ar MAU — vīrieši un sievietes vecumā no 28 līdz 75 gadiem (vidējais vecums 50,7 gadi), randomizēti grupās, kas četrus gadus lietoja fosinoprilu 20 mg dienā vai placebo, pravastatīnu 40 mg /dienā vai placebo. Viens no izslēgšanas kritērijiem bija kreatinīna klīrenss, kas mazāks par 60%. normālās vērtības. Trīs mēnešus pēc ārstēšanas sākuma tika novērota statistiski nozīmīga albumīna izdalīšanās ar urīnu samazināšanās pacientu grupā, kas lietoja fosinoprilu, salīdzinot ar kontroles grupu, un tas bija 29,5%. Šī tendence tika reģistrēta fosinoprila grupā visus četrus gadus, un pētījuma beigās tā bija 31,4% (p< 0,05) по сравнению с группой пациентов, принимавших плацебо. Значительных изменений экскреции альбумина с мочой в группе пациентов, принимавших правастатин и плацебо, выявлено не было .

Vēl viens liels pētījums, kas skaidri parādīja AKE inhibitoru nefroprotektīvās īpašības, bija HOPE (The Heart Outcomes and Prevention Evaluation) pētījums, kurā piedalījās 9287 vīrieši un sievietes vecumā virs 55 gadiem no 267 centriem. Primārie mērķa kritēriji bija kardiovaskulāras saslimstības, miokarda infarkta vai insulta biežums; Sekundārie mērķa kritēriji ietvēra kopējo mirstību, hospitalizāciju sirds mazspējas dēļ un revaskularizāciju. AKE inhibitors(ACEI) ramiprils būtiski samazināja primāro un sekundāro mērķa kritēriju sastopamību gan pacientiem ar normāls līmenis seruma kreatinīna līmeni, un pacientiem ar nieru mazspēju (att.).

Angiotenzīna II receptoru blokatori

Vēl viena antihipertensīvo zāļu klase, kas ietekmē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu (RAAS), ir angiotenzīna II receptoru blokatori (ARB). Pilnībā bloķējot angiotenzīna II receptorus, šī zāļu grupa RAAS ietekmē precīzāk nekā AKE inhibitori.

Lai novērtētu ARB antiproteinurisko efektivitāti salīdzinājumā ar placebo, AKEI un citiem antihipertensīviem līdzekļiem, tika veikta 49 randomizētu klīnisko pētījumu metaanalīze pacientiem ar cukura diabētu un citām nieru patoloģijām, kuriem bija MAU un proteīnūrija.

Pētījuma rezultāti parādīja, ka ARB monoterapija izraisa proteīnūrijas samazināšanos, salīdzinot ar placebo un kalcija antagonistiem (CA), neatkarīgi no tās smaguma pakāpes un cēloņiem. ARB antiproteīniskais efekts pēc stipruma ir salīdzināms ar AKEI. Tomēr vienīgais ARB ar pierādītu nefroprotektīvu efektu visos nieru bojājuma posmos – no MAU līdz hroniskai nieru mazspējai – ir irbesartāns.

Tādējādi ARB nefroprotektīvās īpašības neapšaubāmi, turklāt acīmredzot šīs antihipertensīvās terapijas izrakstīšana ir pamatota ne tikai agrīnās stadijas nieru slimība, bet arī terminālas hroniskas nieru mazspējas stadijā.

Beta blokatori

Pirms moderno ļoti selektīvo beta blokatoru (BAB) parādīšanās tika uzskatīts, ka šīs grupas lietošana bija nepareiza. zāles kā pirmās rindas zāles hipertensijas ārstēšanā, kas balstījās uz nelabvēlīgiem datiem par saslimstību un mirstību, biežāk konstatēja jaunus diabēta gadījumus to lietošanas laikā. Tomēr ļoti selektīvu beta blokatoru lietošanas pieredze lielos randomizētos klīniskos pētījumos (bisoprolols, karvedilols, nebivolols) ir pierādījusi to vielmaiņas neitralitāti. Tomēr praktiski nav veikti pētījumi, lai novērtētu beta blokatoru nefroprotektīvās īpašības. Ir publicēti tikai viena pētījuma rezultāti, kuros novērtēta nebivolola ietekme uz MAU pacientiem ar hipertensiju un 2. tipa cukura diabētu. YESTONO pētījumā tika iekļauti 2915 pacienti, kuriem nebivolols tika nozīmēts kā papildu terapija vai kā citas klases antihipertensīvo zāļu aizstājējs (ar nepietiekamu antihipertensīvo efektivitāti vai nevēlamu blakusparādību rašanos). Pētījuma beigās 62% pacientu sasniedza mērķa asinsspiediena vērtības, savukārt ievērojams MAU līmeņa samazinājums tika novērots no 133 ± 11,3 mg/dienā līdz 100 ± 8,5 mg/dienā (p< 0,001) .

Tādējādi šobrīd nav pārliecinošu datu par ļoti selektīvu beta blokatoru izrakstīšanas efektivitāti un drošību pacientiem ar subklīniskiem nieru bojājumiem, tomēr izpratne par zāļu nebivolola darbības mehānismiem un YESTONO pētījumā iegūtie dati liecina, ka tā lietošanas derīgums šādiem pacientiem.

Kalcija antagonisti

AA izrakstīšana pacientiem ar HNS ir saistīta ar to vazodilatējošām īpašībām un spēju labvēlīgi ietekmēt endotēlija darbību. Starp AK izšķir dihidropiridīna sērijas zāles (nifedipīns, felodipīns, amlodipīns) un nedihidropiridīna sērijas (verapamils ​​un diltiazems).

Verapamila nefroprotektīvās īpašības kombinācijā ar trandolaprilu tika pierādītas lielā randomizētā klīniskajā pētījumā BENEDICT (BERgamo NEphrologic Diabetes Compplications Trial), kurā piedalījās 1204 pacienti ar 2. tipa cukura diabētu, hipertensiju un bez MAU. Kombinētās terapijas ar verapamilu un trandolaprilu un monoterapijas ar trandolaprilu lietošana palēnināja MAU attīstību attiecīgi 2,6 un 2,1 reizi.

Dihidropiridīna AK nefroprotektīvās īpašības ir pierādītas tādos pētījumos kā ESPIRAL, NEPHROS, AASK. Daudzcentru, randomizētā klīniskajā pētījumā ESPIRAL novērtēja ilgstošas ​​darbības dihidropiridīna AA nifedipīna un AKE inhibitora fosinoprila nefroprotektīvās īpašības pacientiem ar HNS; NEPHROS pētījumā - AK felodipīns ar AKE inhibitoru ramiprilu. Pētījumi liecina, ka monoterapijas veidā izrakstītie dihidropiridīna AC nav pietiekami efektīvi pacientiem ar diabētiskām un nediabētiskām nefropātijām, taču to lietošana jebkuras etioloģijas HNS ir iespējama kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem, kuriem ir nefroprotektīva iedarbība, piemēram, kombinācijā ar AKE inhibitoriem vai BRA.

Diurētiskie līdzekļi

Nepieciešamība lietot diurētiskos līdzekļus nieru slimību ārstēšanā ir saistīta ar ekstracelulārā šķidruma tilpuma palielināšanos. Daudzos pētījumos, kuros izmantoja AKEI un ARB, diurētisko līdzekļu nepieciešamība bija saistīta ar nespēju sasniegt asinsspiediena mērķus. Pētījums, kas pierādīja indapamīda (Arifon retard) nefroprotektīvās īpašības, bija starptautisks, daudzcentru, dubultmaskēts, randomizēts pētījums NESTOR (Natrilix SR versus Enalapril Study in hipertensīviem 2. tipa diabēta slimniekiem ar mikroalbuminūriju). Šis pētījums parādīja, ka terapija, kuras pamatā ir tiazīdu tipa diurētiskā līdzekļa Arifon retard lietošana nefroprotektīvo īpašību ziņā (pazeminot MAU līmeni), ir līdzvērtīga terapijai, kuras pamatā ir AKE inhibitora enalaprila ievadīšana pacientiem ar hipertensiju un hipertensiju. 2 cukura diabēts.

Fiksētas kombinācijas

Fiksēto kombināciju nefroprotektīvās īpašības randomizētā klīniskā pētījumā tika pierādītas tikai Noliprel (ACEI Prestarium + tiazīdu tipa diurētiķis indapamīds). Tas ir randomizēts, dubultakls. klīniskais pētījums PREMIER (Preterax in albuminuria regresion).

Secinājums

Pacientiem ar metabolisko sindromu insulīna rezistences apstākļos papildus tradicionālajām izpausmēm var būt arī nieru darbības traucējumi, kas agrīnā stadijā izpaužas ar GFĀ, MAU izmaiņām un endotēlija disfunkciju. Izvēles zāles pacientiem ar MS, ja nepieciešama korekcija augstāks līmenis AD no nefroprotektīvās iedarbības viedokļa ir ACEI un ARB, kuriem piemīt metaboliski neitrālas un organoprotektīvas īpašības.

Antihipertensīvo zāļu nefroprotektīvās īpašības ir pierādītas pacientiem ar jau klīniski acīmredzamiem nieru bojājumiem. Praktiski nav pētījumu, kas novērtētu to efektivitāti, drošību un ietekmi uz nieru darbību pacientiem ar sākotnējām, preklīniskām to traucējumu izpausmēm, īpaši ar hiperfiltrāciju. Tas padara aktuālu veikt plašāku ietekmes pazīmju izpēti dažādas grupas antihipertensīvie līdzekļi patoloģiskiem procesiem, kas izraisa nieru disfunkcijas rašanos un progresēšanu pacientiem ar MS un subklīniskiem nieru bojājumiem.

Literatūra

1. McNeill A. M., Rosamond W. D., Girman C. J. u.c. Metabolisma sindroms un 11 gadu risks saslimt ar sirds un asinsvadu slimībām aterosklerozes riska kopienās pētījumā // Diabetes Care. 2005. Nr.28: 385-390.
2. Chen J., Gu D., Chen C. S., Wu X. Asociācija starp metabolisko sindromu un hronisku nieru slimību ķīniešu pieaugušajiem // NDT. 2007. Nr. 22 (4): 1100-1106.
3. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. et al. Metaboliskais sindroms un hroniska nieru slimība Okinavā, Japānā // Kidney International. 2006. Nr.69: 369-374.
4. Isomaa B., Lahti K., Aimgren P. Cardiovascular Morbidity and Mortality Associated with the Metabolic Syndrome//Diabetes Care. 2001. Nr.24: 683-689.
5. IDF vienprātība visā pasaulē par metaboliskā sindroma definīciju // Starptautiskā Diabēta federācija. 2006. 10.-11.
6. Viskrievijas Kardiologu zinātniskās biedrības ekspertu ieteikumi par metaboliskā sindroma diagnostiku un ārstēšanu (otrā pārskatīšana) // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2009. Nr.8 (6). 6. pielikums.
7. Tkachenko E. I., Uspensky Yu P., Belousova L. N. et al. Bezalkoholiskā taukainā aknu slimība un metaboliskais sindroms: patoģenētisko mehānismu un ārstēšanas pieejas vienotība // Eksperimentālā un klīniskā gastroenteroloģija. 2008. Nr.2: 92-96.
8. Hroniskas nieru slimības klīniskās prakses vadlīnijas: novērtēšana, klasifikācija un stratifikācija // Nation Kidney Foundation, Inc. 2002. XXIII-XXV, 1-22, 43-80.
9. Šilovs E. M. Nefroloģija. Mācību grāmata pēcdiploma izglītībai. M., 2007. 13-15, 58-61, 599-612.
10. Atthobari J., Brantsma A., Gansevoort R. et al. Statīnu ietekme uz albumīna izdalīšanos ar urīnu un glomerulārās filtrācijas ātrumu: rezultāti gan no randomizēta klīniskā pētījuma, gan no novērojumu kohortas pētījuma // NDT. 2006. Nr.21 (11): 3106-3114.
11. De Jong W. P. E., Halbesma N., Gansevoort R. T. Agrīnas hroniskas nieru slimības skrīnings — kāda metode ir vispiemērotākā? //NDT. 2006. Nr.21 (9): 2358-2361.
12. Saydah S., Eberhardt M., Rios-Burrows N. et al. Hronisku nieru slimību un saistīto riska faktoru izplatība - Amerikas Savienotās Valstis, 1999-2004 // JAMA. 2007. Nr. 297: 1767-1768.
13. Nedogoda S.V. Antihipertensīvās terapijas iespējas kardiorenālās nepārtrauktības novēršanā // Arteriālā hipertensija. 2006. Nr.12 (4): 26.-30.
14. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. Insulīna rezistences izplatība pacientiem ar cukura diabētu bez aptaukošanās ar hronisku nieru slimību // Adv Ther. 2006. Nr.23 (6): 988-998.
15. Chen J., Muntner P., Hamm L. L. u.c. Metabolisma sindroms un hroniska nieru slimība ASV pieaugušajiem // Ann. Intern. Med. 2004. Nr.140 (3): 167-174.
16. Arutjunovs G. P., Oganezova L. G. Hiperfiltrācija laikā arteriālā hipertensija: attīstības mehānisms, identifikācijas metodes un korekcijas veidi // Sirds. 2009. Nr.3: 131-137.
17. Arutyunov G.P., Oganezova L.G. Hiperfiltrācija un metaboliskais sindroms // Sistēmiskā hipertensija. 2009. Nr.1: 67-71.
18. Tomaszwski M., Charchar F. J., Maric C. et al. Glomerulārā hiperfiltrācija: jauns vielmaiņas riska marķieris // Kidney Int. 2007. Nr.71 (8): 816-821.
19. Cirillo M., Senigalliesi L., Laurenzi M. et al. Mikroalbuminūrija pieaugušajiem bez diabēta: saistība starp asinsspiedienu, ķermeņa masas indeksu, holesterīna līmeni plazmā un smēķēšanu: Gubbio populācijas pētījums // Arch Intern Med. 1998. Nr.158 (17): 1933-1939.
20. Džounss K. A., Frensiss M. E., Eberhards M. S. u.c. Mikroalbuminūrija ASV populācijā: trešais valsts veselības un uztura pārbaudes pētījums // Am. J. Nieres Dis. 2002. Nr.39: 445-459.
21. Knight E. I., Kramer H. M., Curhan G. C. Augsts normāls asinsspiediens un mikroalbuminūrija // Am. J. Nieres Dis. 2003. Nr.41: 588-595.
22. Pedrinelli R., Dell'Omo G., Di Bello V. u.c. Mikroalbuminūrija, integrēts kardiovaskulārā riska marķieris esenciālās hipertensijas gadījumā // J of Human Hypertension. 2002. Nr.2: 79-89.
23. Sabharwal R. K., Singh P., Arora M. M. u.c. Mikroalbuminūrijas sastopamība hipertensijas pacientiem // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2008. Nr.23 (1): 71-75.
24. Wang T. J., Evans J. C., Meigs J. B., Rifai N. Low-Grade albuminūrija un hipertensijas un asinsspiediena progresēšanas riski // Cirkulācija. 2005. Nr. 111: 1370-1376.
25. Pedrinelli R., Giampietro O., Carmassi F. et al. Mikroalbuminūrija un endotēlija disfunkcija esenciālās hipertensijas gadījumā // Lancet. 1994. Nr.344: 14-8.
26. Wolfgang L., Bjoern M., Stritzke J. et al. Zemas pakāpes urīna albumīna izdalīšanās saistība ar kreisā kambara hipertrofiju vispārējā populācijā: MONICA / KORA Augsburgas ehokardiogrāfijas apakšpētījums // NDT. 2006. Nr.21 (10): 2780-2787.
27. Bigazzi R., Bianchi S., Baldari D., Campese V. M. Mikroalbuminūrija prognozē kardiovaskulārus notikumus un nieru mazspēju pacientiem ar esenciālu hipertensiju // J Hypertens. 1998. Nr.16: 1325-1333.
28. Rodicio J. L., Campo C., Ruilope L. M. Mikroalbuminūrija esenciālās hipertensijas gadījumā // Kidney International. 1998. Nr.54: S51-S54.
29. Bertons G., Citro T., Palmieri R. u.c. Albumīna izdalīšanās ātrums palielinājās akūta miokarda infarkta laikā un stingri prognozē agrīnu mirstību // Cirkulācija. 1997. Nr.96: 3338-3345.
30. Jensens J. S., Felds-Rasmusens B., Strandgārds S. u.c. Arteriālā hipertensija, mikroalbuminūrija un sirds išēmiskās slimības risks // Hipertensija. 2000. Nr.35: 898.
31. Palaniappan L., Carnethon M., Fortmann S. P. Asociācija starp mikroalbuminūriju un metabolisko sindromu: NHANES III // Am J Hypertens. 2003. Nr.16: 952-958.
32. Podzolkovs V.I., Samoilenko V.V., Bulatovs V.A. Antihipertensīvā terapija un nefroprotekcijas koncepcija // Sirds. 2003. Nr.2 (3): 128-131.
33. Geluk C. A., Asselbergs F. W., Hillege H. L. u.c. Statīnu ietekme uz mikroalbuminūriskajiem pacientiem ar metabolisko sindromu: PREVEND intervences izmēģinājuma apakšpētījums // European Heart Journal. 2005. Nr.26 (13): 1314-1320.
34. Asselbergs F. W., Dierks G. F. H., Hillege H. L. u.c. Fosinoprila un pravastatīna ietekme uz kardiovaskulāriem notikumiem pacientiem ar mikroalbuminūriju // Cirkulācija. 2004. Nr.110: 2809-2816.
35. Mann J. F. E., Gerstein H. C., Pogue J. u.c. Nieru mazspēja kā kardiovaskulāro iznākumu prognozētājs un ramiprila ietekme: HOPE randomizēts pētījums // Ann Intern Med. 2001. Nr.134: 629-636.
36. Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J. F. E. Metaanalīze: Monoterapijas un kombinētās terapijas ar renīna-angiotenzīna sistēmas inhibitoriem ietekme uz proteīnūriju nieru slimību gadījumā // Ann Intern Med. 2008. Nr.148: 30-48.
37. Lūiss E. J., Hunsikers L. G., Klārks V. R. u.c. Angiotenzīna receptoru antagonista irbesartāna renoprotektīvā iedarbība pacientiem ar 2. tipa cukura diabēta izraisītu nefropātiju // N Engl Med. 2001. Nr.345 (12): 851-860.
38. Parving H. H., Lehnert H., Brochner-Mortensen J. et al. Irbesartāna ietekme uz diabētiskās nefropātijas attīstību pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu // N Engl Med. 2001. Nr.345 (12): 870-878.
39. Schmidt A.C., Graf C., Brixius K. et al. Nebivolola asinsspiedienu pazeminošā iedarbība hipertensijas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu. YESTONO pētījums // Zāļu klīniskā izmeklēšana. 2007. Nr.27 (12): 841-849.
40. Ruggenti P., Fassi A., Ilieva A. P. et al. Mikroalbuminūrijas profilakse 2. tipa diabēta gadījumā // N Engl J Med. 2004. Nr.351 (19): 1941-1951.
41. Marins R., Ruilope L. M., Aljama P. u.c. Fosinoprila un nifedipīna GITS izlases veida salīdzinājums pacientiem ar primāru nieru slimību // J Hipertensija. 2001. Nr.19 (10): 1871-1876.
42. Herlics H., Hariss K., Boners G. u.c. AKE inhibitora un kalcija antagonista ietekme uz nieru slimības progresēšanu: Nephros pētījums // Nephrol Dial Transplant. 2001. Nr.16: 2158-2165.
43. Gassman J. J., Greene T., Wright J. T. u.c. Afroamerikāņu nieru slimību un hipertensijas pētījuma (AASK) dizains un statistiskais aspekts // J Am Soc Nephrol. 2003. Nr. 14: S154-S165.
44. Marre M., Puigs J. G., Kokot F. u.c. Indapamīda SR un enalaprila līdzvērtība mikroalbuminūrijas mazināšanai hipertensijas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu: NESTOR pētījums // J Hipertensijas. 2004. Nr.22 (8): 1613-1622.
45. Mogensens C. E., Viberti G., Halimi S. u.c. Mazas perindoprila/indapamīda devas ietekme uz albuminūriju diabēta gadījumā: pretrakss albuminūrijas regresijā: PREMIER // Hipertensija. 2003. Nr.41: 1063-1071.

A. V. Beloborodova
T. E. Morozova
E. M. Šilovs, ārsts medicīnas zinātnes, profesors
T. B. Andruščišina, medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors

M.: GEOTAR-Media, 2007. - 688 lpp. Mācību grāmata, kas ir viena no pirmajām, kas veltīta nefroloģijai, ir paredzēta galvenokārt pēcdiploma izglītības sistēmai un izmantojama gan pamatspecializācijā, gan nākotnē, apgūstot tematiskos padziļinātos kursus. Līdztekus tradicionālajām, tajā ir iekļauta īpaša sadaļa, kas veltīta nefroloģijas attiecībām ar vispārējo medicīnisko praksi, kā arī nodaļas, kas aptver ar uroloģiju saistītās tēmas.
Mācību grāmatā sniegti mūsdienu dati par nieru slimību etioloģiju, patoģenēzi, diagnostiku, klīnisko ainu, ārstēšanu un profilaksi.
Ir veltītas atsevišķas nodaļas modernas metodes nefroloģisko pacientu pētījumi, nieru bojājumi sistēmisku slimību gadījumā, amiloidoze, cukura diabēts, infekciozais endokardīts, kā arī mūsdienu hemodialīzes un nefroprotektīvās stratēģijas aspekti.
Paredzēts terapeitiem, nefrologiem, ģimenes ārstiem, ģimenes ārstiem, kā arī medicīnas augstskolu rezidentiem, praktikantiem un vecāko kursu studentiem.
Saturs:
Nefroloģija un moderna iekšējo slimību klīnika
Nefroloģijas problēmas vispārējās medicīnas praksē
Nieru anatomija un fizioloģija
Nieru darbība, novērtēšanas metodes, klīniskā nozīme
Šķidruma tilpuma, nātrija un kālija līdzsvara regulēšana nierēs
Skābju-bāzes traucējumu klīniskā nozīme
Nefroloģiskā pacienta izmeklēšanas metodes
Klīniskais urīna tests
Radiācijas diagnostikas metodes nefroloģijā
Nieru biopsija
Hematūrija
Proteīnūrija un nefrotiskais sindroms
Nieru arteriālā hipertensija
Arteriālā hipertensija parenhīmas nieru slimībās
Renovaskulāra hipertensija
Ļaundabīga arteriālā hipertensija
Glomerulonefrīts
Nieru bojājumi sakarā ar sistēmiskas slimības
Lupus nefrīts
Nieru bojājumi sistēmiskā vaskulīta gadījumā
Nodosa poliarterīts
Vaskulīts, kas saistīts ar antivielām pret neitrofilu citoplazmu
Henoha-Šēnleina purpura
Jaukta krioglobulinēmija
Goodpasture sindroms
Sistēmiskā sklerodermija
Trombotiskas mikroangiopātijas: hemolītiski-urēmiskais sindroms, trombotiskā trombocitopēniskā purpura
Antifosfolipīdu sindroms
Amiloidoze
Cauruļveida disfunkcijas
Tubulointersticiālas nefropātijas
Pielonefrīts
Urolitiāzes slimība
Podagras nefropātija
Diabētiskā nefropātija
Išēmiska nieru slimība
Alkoholiskā nefropātija
Cistiskās nieru slimības
Autosomāli dominējošā pieaugušo policistiskā nieru slimība
Autosomāli recesīvā policistiskā nieru slimība
Nieru bojājumi infekcioza endokardīta dēļ
Nieres un grūtniecība
Uroloģiskas problēmas nefrologa praksē
Hematūrijas uroloģiskie aspekti
Nieru un augšējo urīnceļu anomālijas
Nieru audzēji
Nieru tuberkuloze
Akūta nieru mazspēja
Hroniska nieru mazspēja
Nieru aizstājterapija
Hemodialīze un peritoneālā dialīze
Nieru transplantācijas nefroloģiskie aspekti
Hroniska nieru slimība
Dzīvesveids un hroniskas slimības nieres
Nefroprotektīva stratēģija
Uz pierādījumiem balstītas medicīnas principi nefroloģijā

Iespēja lejupielādēt šo failu tiek bloķēta pēc autortiesību īpašnieka pieprasījuma.

Saistītās sadaļas

Skatīt arī

Kims V.V., Kazimirovs V.G. Varikoceles ķirurģiskas ārstēšanas anatomiskais un funkcionālais pamatojums

• pdf formātā
• izmērs 3,63 MB
• pievienots 2011. gada 27. oktobrī

M.: Izdevniecība "MEDPRACTIKA-M", 2008, 112 lpp. Praktiskā rokasgrāmata. Monogrāfijas pamatā ir daudzu gadu pieredze un rezultāti, ārstējot pacientus ar varikozām vēnām spermas vads, pakļauts daudzām ķirurģiskām metodēm akadēmijas uroloģijas klīnikā. I.M. Sečenovs un Rošdravas Federālā ārstēšanas un rehabilitācijas centra uroloģiskā nodaļa. Grāmata ir balstīta uz ķirurģisko pieredzi, ārstējot 205 pacientus ar varikoceli. Detalizētas izpētes nolūkos...

Muhins N.A. Nefroloģija: ārkārtas apstākļi - Praktiskā rokasgrāmata

• djvu formātā
• izmērs 4,32 MB
• pievienots 2011. gada 22. janvārī

M. Eksmo, 2010. - 288 lpp. Grāmata ir pirmā, kas skaidri definē nefroloģijas stāvokļus, kas jāuzskata par steidzamiem un kuriem nepieciešami ārkārtas terapeitiskie pasākumi. Pilns aprakstsārkārtas apstākļi nefroloģijā tiek veikti saskaņā ar nosoloģisko principu. Tas ir īpaši ērti medicīnas praksē, jo nieru slimības pazīmes bieži kļūst noteicošas, izvēloties ārstēšanas taktiku. Neatkarīgi no etioloģiskās un patogēna...

Atkārtoti izdrukāt V.A. Laparoskopiskā radikālā prostatektomija: modificēta Briseles tehnika - praktisks ceļvedis

• pdf formātā
• izmērs 1,5 MB
• pievienots 2011. gada 22. janvārī

Grāmata “Laparoskopiskā radikālā prostatektomija: modificēta Briseles tehnika” ir veltīta vienai no aktuālajām uroloģijas jomām - lokalizēta prostatas vēža radikālai ārstēšanai, izmantojot laparoskopisku pieeju. Autori precizēja uzkrātās zināšanas prostatas un tās fasciālo slāņu ķirurģiskajā anatomijā, kas ļāva sistematizēt un precizēt laparoskopiskās radikālas prostatektomijas veikšanas tehniku...

Skrjabins G.N., Aleksandrovs V.P., Korenkovs D.G. Cistīts – mācību rokasgrāmata

• pdf formātā
• izmērs 486,75 KB
• pievienots 2011. gada 22. janvārī

OCR. Sanktpēterburga 2006. gads Praktiskā rokasgrāmata “Cistīts” ir sīki aprakstīta modernas idejas par visbiežāk sastopamās uroloģiskās slimības - iekaisuma etioloģiju, patoģenēzi, diagnostiku, ārstēšanu un profilaksi Urīnpūslis- cistīts. Grāmata “Cistīts” paredzēta plašam speciālistu lokam: terapeitiem, urologiem, ginekologiem, ķirurgiem un medicīnas augstskolu vecāko kursu studentiem. Saturs: Epidemioloģija. Anatoms-fiziologs...

Tareeva I.E. (red.) Nefroloģija – praktiska rokasgrāmata

• djvu formātā
• izmērs 10,94 MB
• pievienots 2011. gada 22. janvārī

M. Medicīna. 2000. gada 2. izd. pārstrādāts un papildu 688 lpp. Rokasgrāmatā "Nefroloģija" ir izklāstītas mūsdienu idejas par nieru morfoloģiju un fizioloģiju, nefropātijas attīstības un progresēšanas mehānismiem un metodēm nefroloģisko pacientu izpētei. Tiek prezentēti vadošie klīniskie sindromi (nefrotiskais sindroms, nieru hipertensija, akūta un hroniska nieru mazspēja) un galvenās nieru slimības - glomerulonefrīts, pielonefrīts, nefrolīts...

Tiktinsky O.L., Kaļiņina S.N. Pielonefrīts - praktiska rokasgrāmata

• djvu formātā
• izmērs 2,9 MB
• pievienots 2011. gada 22. janvārī

Lai saņemtu citātu: Tareeva I.E., Šilovs E.M. MŪSDIENU KONCEPCIJAS PAR GLOMERULONEFRĪTU // Krūts vēzis. 1997. 23.nr. S. 3

Rakstā izceltas mūsdienu idejas par glomerulonefrīta etioloģiju, klīniskajām un morfoloģiskajām iezīmēm. Glomerulonefrīta īpašības tiek norādītas ne tikai kā neatkarīga nosoloģiska forma, bet arī sistēmisku slimību ietvaros (sistēmiskā sarkanā vilkēde, hemorāģiskais vaskulīts, Vegenera granulomatoze).

Raksts aptver pašreizējos uzskatus par glomerulonefrīta etioloģiju, klīniskajām un morfoloģiskajām bailēm. Tas raksturo glomerulonefrītu ne tikai kā neatkarīgu nosoloģisku vienību, bet arī kā sistēmisku slimību sastāvdaļu (sarkanā vilkēde, hemorāģiskais vaskulīts, Vegenera granulomatoze).

I.E. Tareeva - medicīnas doktore. Zinātnes, profesors, korespondētājloceklis RAMS, galva Pēcdiploma izglītības fakultātes Nefroloģijas nodaļas vadītājs. Nacionālā pētniecības centra MMA Nefroloģijas nodaļa nosaukta pēc. VIŅI. Sečenovs
ĒST. Šilovs - medicīnas doktors. Zinātnes, MMA Pēcdiploma izglītības fakultātes Nefroloģijas katedras profesors. VIŅI. Sečenovs
Prof. I.Je.Tarejeva, MD, korespondētājloceklisKrievijas Medicīnas zinātņu akadēmija; Pēcdiploma apmācības fakultātes Nefroloģijas katedras vadītājs; Pētniecības centra Nefroloģijas nodaļas vadītājs I.M. Sečenova Maskavas Medicīnas akadēmija
Prof. Jā. M.Šilovs, MD, I.M.Sečenova Maskavas Medicīnas akadēmijas Pēcdiploma fakultātes Nefroloģijas katedra

G Lomerulonefrīts (LN) ir imūniekaisuma nieru slimība ar dominējošu glomerulu bojājumu, bet ietver gan kanāliņus, gan intersticiālus audus. Galvenie GN klīniskie veidi ir: akūti, hroniski un strauji progresējoši. GN ir neatkarīgas nosoloģiskas formas, bet var rasties arī daudzu sistēmisku slimību gadījumā: sistēmiskā sarkanā vilkēde, hemorāģiskais vaskulīts, subakūts bakteriāls endokardīts utt.
GN etioloģijā nozīme infekcijas (visskaidrāk akūtā poststreptokoku GN gadījumā), toksisko vielu (organiskie šķīdinātāji, spirts, dzīvsudrabs, svins u.c.), eksogēno antigēnu, kas darbojas ar imūnmehānismu iesaisti, t.sk. paaugstinātas jutības ietvaros tūlītējs veids(atopija), reti - endogēnie antigēni - DNS, urīnskābe, audzējs (1. tabula). Etioloģisko faktoru var identificēt 80-70% pacientu ar akūtu GN un 5-10% pacientu ar hronisku GN. Pārējiem pacientiem slimības cēlonis joprojām nav zināms.
Lielākajā daļā gadījumu GN attīstās, piedaloties imūnmehānismiem. Akūtā poststreptokoku GN gadījumā tas ir antivielu veidošanās 10-12 dienas pēc faringīta vai tonsilīta hroniska GN gadījumā, tas bieži vien ir lēns imūnkompleksu veidošanās, kas satur antigēnu un antivielas pret to, kas nogulsnējas glomerulos, kad mehānismi; to noņemšanai ir nepietiekami, lielākajai daļai pacientu ar strauji progresējošu GN - tas ir antivielu veidošanās pret glomerulārajiem audiem (kapilāru bazālo membrānu). Ar imūnhistoķīmisko izmeklēšanu nieru audos var noteikt un identificēt imūnkompleksus un antivielas pret bazālo membrānu. Nieru glomeruls reaģē uz imūnsistēmas bojājumiem ar divu veidu patoloģiskām reakcijām: glomerulāro šūnu (mezangiālo, endotēlija, epitēlija) proliferāciju un starpšūnu vielu ražošanu šajās šūnās. Abus procesus stimulē citokīni (galvenokārt interleikīns-1, audzēja nekrozes faktors, trombocītu izcelsmes augšanas faktors, transformējošais augšanas faktors beta), kurus izdala šūnas, kas infiltrējas glomerulos.
1. tabula. Konstatētie GN cēloņi un nefrīta attīstība citu slimību gadījumā

Minimālās izmaiņas Zāles, īpaši nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi Limfogranulomatoze Fokālā segmentālā glomeruloskleroze Intravenoza ievadīšana narkotikas AIDS Audzēji Apstrāde ar litiju IgA nefropātija Aknu ciroze Celiakija Herpetiformais dermatīts Seronegatīvs artrīts Tuberkuloze Membrānas nefropātija Audzēji - 15% gadījumu (biežums palielinās līdz ar vecumu) Zāles (īpaši zelts un penicilamīns) Infekcijas: B hepatīts, sifiliss, malārija Sistēmiskā sarkanā vilkēde Sirpjveida šūnu anēmija Mezangiokapilārais GN Audzēji un hroniska limfoleikēmija Infekcijas: endokardīts, B hepatīts, šistosomiāze

2. tabula. Klīniskās izpausmes GN

Hronisks GN biežāk attīstās lēni, ar nemanāmu sākumu, retāk ir skaidra saistība ar akūtu GN. Patoģenēzē galvenā loma ir imūnmehānismiem, bet ātri tiek iesaistīti ar imūnsistēmu nesaistīti progresēšanas faktori.
Klasifikācijas jautājums ir sarežģīts. Pasaules praksē klasifikācija balstās uz pilnīgu GN morfoloģisko ainu, kas prasa obligātu nieres punkcijas biopsiju. Šī pieeja ir diezgan leģitīma, un mēs pie šīs klasifikācijas sīkāk pakavēsimies, lai gan Krievijai, kur tikai daži nefroloģiskie centri veic nieru biopsijas un turklāt ne visos šajos centros ir kvalificēti (nefroloģiski) morfologi, bieži vien izrādās. būt nepieņemami. Tāpēc mēs joprojām priekšplānā izvirzām klīnisko klasifikāciju, izceļot šādus GN variantus (nedaudz modificēta E. M. Tarejeva klasifikācija): latentais, hematūriskais, nefrotiskais, hipertensīvs un jaukts.

3. tabula. Hroniskas GN morfoloģiskā klasifikācija

Latentā GBV- visizplatītākā hroniskā GN forma, kas izpaužas tikai ar izmaiņām urīnā (proteīnūrija līdz 3 g/dienā, neliela eritrociturija), dažkārt nedaudz paaugstināts asinsspiediens. Parasti gaita ir lēni progresējoša, prognoze ir labāka ar izolētu proteīnūriju, sliktāka ar proteīnūrijas kombināciju ar eritrocitūriju, 10 gadu dzīvildze ir 85-70%.
Hematūriskais GN veido 6-8% hroniskas GN gadījumu, izpaužas kā pastāvīga hematūrija, dažreiz ar rupjas hematūrijas epizodēm, norise ir diezgan labvēlīga. Tālāk rakstā mēs sīkāk aplūkosim visizplatītāko hematūriskā GN formu, ko diagnosticē nieru biopsija - tā saukto IgA nefropātiju.
Nefrotiskais GN(10-20% hroniskas GN gadījumu) rodas, kā norāda nosaukums, ar nefrotisko sindromu (proteīnūrija virs 3,5 g/dienā, hipoalbuminēmija, tūska, hiperholesterinēmija). Nefrotiskajam sindromam parasti ir atkārtots raksturs, retāk tam ir pastāvīga gaita, pakāpeniski pievienojot arteriālo hipertensiju un nieru mazspēju. Prognoze ir sliktāka, ja to kombinē ar smagu eritrocitūriju. Kursu, prognozi un atbildes reakciju uz ārstēšanu lielā mērā nosaka nefrīta morfoloģiskais variants.
Hipertensīvs nefrīts- lēni progresējoša nefrīta forma, kurai ļoti reti nepieciešama aktīva terapija. To raksturo minimāls urīnizvadkanāla sindroms (proteīnūrija parasti nepārsniedz 1 g dienā, neliela eritrociturija) kombinācijā ar smagu arteriālo hipertensiju.
Jaukts GN kam raksturīga nefrotiskā sindroma kombinācija ar arteriālo hipertensiju (nefrotiski-hipertensīva GN), vienmērīgi progresējoša gaita.
Saskaņā ar klīniskā klasifikācija M.Ya.Ratner un V.V.Serova izšķir nefrītiskus, nefrotiskus un nefrotiski hipertensīvus nefrīta veidus; starp nefrītu - visaktīvākās, aktīvākās un neaktīvās iespējas.
4. tabula. Galvenās GN formas ar pusmēness

GN morfoloģiskie varianti tiek parādīti šādi (3. tabula): 1) minimālas izmaiņas glomerulos, 2) fokusa segmentālā glomeruloskleroze (FSGS), 3) membranozā GN (membranozā nefropātija), 4) mezangioproliferatīvā GN, 5) mezangiokapilārā GN un 6) fibroplastiskā GN. Pirmie trīs varianti pēc to morfoloģiskajām īpašībām pilnībā neatbilst idejai par GN kā a iekaisuma slimība(galvenokārt mezangiālo šūnu proliferācijas trūkuma dēļ), un tāpēc ārzemju literatūrā uz tām bieži tiek attiecināts termins “nefropātija”, un vienojošais jēdziens ir “glomerulārās slimības”; Mēs uzskatām par iespējamu terminu “glomerulonefrīts” lietot visos gadījumos.
Minimālas izmaiņas glomerulos (lipoīdu nefroze) ko raksturo izmaiņu trūkums gaismas mikroskopijas un imunofluorescences pētījumos. Tikai elektronu mikroskopija atklāj epitēlija šūnu (podocītu) pēdu procesu saplūšanu, kas tiek atzīta par galveno proteīnūrijas cēloni šajā formā.
Šī morfoloģiskā forma biežāk tiek novērota bērniem, bet sastopama arī pieaugušajiem. Lielākajai daļai pacientu rodas nefrotiskais sindroms ar smagu tūsku, anasarku, masīvu proteīnūriju, smagu hipoalbuminēmiju, hipovolēmiju un ļoti smagu lipidēmiju; 10-20% pacientu ir eritrocitūrija un arteriālā hipertensija. Bieži vien kopā ar atopiskām slimībām, alerģiskiem traucējumiem (astmu, ekzēmu, piena nepanesību, siena drudzi). Saskaņā ar vienu no patoģenēzes hipotēzēm galvenā nozīme tiek piešķirta faktoram, kas palielina T limfocītu radīto glomerulāro asinsvadu caurlaidību. Tieši šajā formā kortikosteroīdu terapija ir visefektīvākā, dažkārt novedot pie nedēļu, lai pietūkums izzustu. Pēc tam slimība bieži attīstās recidivējoši, attīstoties steroīdu atkarībai, bet hroniska nieru mazspēja (CRF) attīstās reti. Prognoze ir diezgan labvēlīga, labākā starp visām morfoloģiskajām iespējām.
Fokālā segmentālā glomeruloskleroze (FSGS)- glomerulu daļu segmentālā glomeruloskleroze (atsevišķi glomerulu segmenti kļūst sklerotiski) (fokālās izmaiņas); atlikušie glomeruli ir neskarti. Imūnhistoķīmiskā izmeklēšana atklāj IgM. Bieži vien šāda veida morfoloģiskās izmaiņas ir grūti atšķirt no minimālām izmaiņām glomerulos, tiek apspriesta iespēja pāriet uz FSGS minimālām izmaiņām. Klīniski raksturīga pastāvīga proteīnūrija vai nefrotiskais sindroms, vairumam pacientu tas tiek kombinēts ar hematūriju, pusei - ar arteriālo hipertensiju. Neskatoties uz šķietami mērenām morfoloģiskām izmaiņām, slimības gaita ir progresējoša, pilnīgas remisijas ir reti. Prognoze ir nopietna, šī ir viena no visvairāk nelabvēlīgi GN varianti, kas reti reaģē uz aktīvu imūnsupresīvu terapiju.
Membrānas GN (membranozā nefropātija) kam raksturīgs difūzs glomerulāro kapilāru sieniņu sabiezējums ar to šķelšanos un dublēšanos Šūnu proliferācija nav vai tā ir minimāla. Imūnhistoķīmiskā izmeklēšana un elektronu mikroskopija atklāj imūnkompleksu nogulsnes (elektronu blīva materiāla nogulsnes) kapilāru bazālās membrānas epitēlija pusē. Interesanti, ka tieši ar šāda veida nefrītu diezgan bieži (30-35% pacientu) var konstatēt saikni ar zināmiem antigēniem - B hepatīta vīrusu, audzējiem, zālēm. Tāpēc klīniskajā praksē pacienti ar membrānām ir īpaši rūpīgi jāpārbauda. nefropātija, lai atklātu audzēju (īpaši plaušas, nieres) vai infekciju ar hepatīta vīrusu.
Visbiežāk slimība attīstās vīriešiem, un to raksturo proteīnūrija vai nefrotiskais sindroms; hematūrija un hipertensija tiek novērota 15-30% pacientu. Kurss ir salīdzinoši labvēlīgs (īpaši sievietēm), iespējamas spontānas remisijas, nieru mazspēja attīstās tikai pusei pacientu, un tāpēc daži autori uzskata, ka ne visiem pacientiem ir nepieciešama aktīva ārstēšana.
Mezangioproliferatīvā GN ko raksturo mezangiālo šūnu proliferācija, mezangija paplašināšanās, imūnkompleksu (satur IgA un IgG) nogulsnēšanās mezangijā un zem endotēlija. Šis ir visizplatītākais GN morfoloģiskais veids, kas atbilst (atšķirībā no iepriekšējiem variantiem) visiem GN kā imūniekaisuma slimības kritērijiem. Klīniski raksturo proteīnūrija, hematūrija, dažos gadījumos tiek atzīmēts nefrotiskais sindroms un hipertensija. Kurss ir salīdzinoši labvēlīgs. Mūsu novērojumos 10 gadu dzīvildze (pirms beigu stadijas nieru mazspējas sākuma) bija 81%.
Kā atsevišķs variants tiek identificēts mezangioproliferatīvs GN ar imūnglobulīna A nogulsnēšanos glomerulos - IgA nefrīts, IgA nefropātija, Bergera slimība. Vadošais klīniskais simptoms-hematūrija. Slimība attīstās jaunā vecumā, biežāk vīriešiem. 50% pacientu rodas atkārtota makrohematūrija, kas rodas febrilu elpceļu slimību laikā, pirmajās slimības dienās vai pat stundās (“sinfaringīts makrohematūrija”). Bruto hematūriju bieži pavada viegla trulas sāpes muguras lejasdaļā, pārejoša hipertensija. Citiem pacientiem IgA nefrīts rodas latenti, ar mikrohematūriju, bieži vien ar nelielu proteīnūriju. 10-20% pacientu (bieži vien gados vecākiem un/vai ar mikrohematūriju) vēlākās stadijās var attīstīties nefrotiskais sindroms, bet 30-35% - arteriālā hipertensija. Daudzu pacientu asins serumā imūnglobulīna A saturs ir salīdzinoši labvēlīgs, īpaši pacientiem ar rupju hematūriju. Pēdējos gados dažās valstīs, piemēram, Japānā, ir novērots IgA nefrīta pieaugums, tas ir kļuvis par dominējošo nefrīta veidu. Līdztekus tam ir ievērības cienīga prognozes pasliktināšanās.
Mezangiokapilārs (membranoproliferatīvs) GN. Ir divi šīs nefrīta formas veidi, kuru atšķirības var noteikt tikai ar elektronu mikroskopijas palīdzību. I tipa gadījumā imūnās nogulsnes ir lokalizētas zem endotēlija un II tipa glomerulu mezangiālajā reģionā (“blīvu nogulumu slimība”), bazālās membrānas iekšpusē ir lineāras elektronu blīvas nogulsnes. Abos gadījumos notiek mezangiālo šūnu proliferācija, radot glomerulu lobulāciju, kā arī raksturīgs bazālo membrānu izskats - dubultā ķēde - mezangiālo šūnu iekļūšanas (interpozīcijas) dēļ tajās. Klīniskā aina ir vienāds: izolēts urīnceļu sindroms (proteīnūrija un hematūrija) vai nefrotiskais sindroms (vairumā gadījumu ar akūtas nefrīta elementiem). Bieži tiek konstatēta arteriālā hipertensija, un gandrīz 1/3 pacientu slimība var izpausties kā strauji progresējoša nieru mazspēja ar pusmēness klātbūtni nieru biopsijā (par pusmēness nefrītu tiks runāts vēlāk). Dažiem pacientiem ir daļēja lipodistrofija. Līdztekus idiopātiskajai formai mezangiokapilārais nefrīts tiek atklāts vairākās citās slimībās (skatīt 1. tabulu).
Mezangiokapilārais nefrīts ir viena no visnelabvēlīgākajām formām, ja ārstēšana netiek veikta, nieru mazspēja beigu stadijā attīstās gandrīz 50%, pēc 20 gadiem 70% pacientu.
Ātri progresējoša GN (RPGN)- salīdzinoši reti sastopams klīnisks sindroms, kas ietver aktīvu nefrītu un strauju nieru darbības pasliktināšanos (3 mēnešu laikā samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums par 50%). RPGN var attīstīties (4. tabula) pēc infekcijām, kontakta ar organiskiem šķīdinātājiem, bet biežāk RPGN cēlonis ir sistēmiskais vaskulīts (Vēgenera granulomatoze, mikroskopiskais poliarterīts, hemorāģiskais vaskulīts, esenciālā krioglobulinēmija u.c.) un sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE). RPGN var rasties kombinācijā ar cita veida primāro GN, kā arī kā primāro vai idiopātisku RPGN.
Klīnisko ainu nosaka strauji progresējoša nieru mazspēja. Parasti (bet ne obligāti) tiek novērots nefrotiskais sindroms un ļaundabīga hipertensija, un vienmēr ir eritrociturija. Salīdzinoši labas prognozes ir tikai RPGN pēcinfekciozajām formām: bez papildu terapeitiskiem pasākumiem spontāni atveseļojas aptuveni 50% pacientu, daļēji - 18%, bet 32% attīstās hroniska nieru mazspēja; ar RPGN, kas saistīts ar sistēmiskām slimībām, tāpat kā ar idiopātisku RPGN, nav nepieciešama agresīva terapija spontānas atveseļošanās gadījumi; Šajā sakarā RPGN tiek uzskatīta par steidzamu nefroloģisko situāciju, kas prasa ātrus diagnostikas un terapeitiskus pasākumus, lai saglabātu nieru darbību. Pēdējos gados ir panākts ievērojams progress pacientu ar strauji progresējošu nefrītu ārstēšanā: 5 gadu "nieru" dzīvildze ir palielinājusies no 10 līdz 7 5%.
Sistēmisks vaskulīts ir svarīgs un, pats galvenais, ārstējams strauji progresējošas nieru mazspējas cēlonis. GN ir viena no raksturīgajām vaskulīta izpausmēm, kas skar maza kalibra asinsvadus, Vēgenera granulomatozi un mikroskopiskus. poliarterīts. Tiek uzskatīts, ka tā sauktais idiopātiskais pusmēness GN ir īpaša mazo asinsvadu vaskulīta forma, kas aprobežojas tikai ar nierēm. Apmēram 70% pacientu ar aktīvu vaskulītu ir specifiskas antivielas, kas vērstas uz neitrofilu citoplazmu. Nosakot šīs antivielas, izmantojot netiešās imunofluorescences metodi, tās dod divus galvenos luminiscences veidus - citoplazmatisko un perinukleāro. Lielākajai daļai pacientu ar Vēgenera granulomatozi ir citoplazmas tips, savukārt pacientiem ar mikroskopisku poliarterītu un idiopātisku RPGN dominē perinukleārais tips.
Sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE). Vērojot pacientus ar RPGN, īpaši jaunām sievietēm, vienmēr jādomā par iespējamu SLE klātbūtni, kuras klīniskās pazīmes var izdzēsties, attīstoties šai nefrīta formai. Lupus RPGN iepriekš bija galvenais nāves cēlonis SLE pacientiem. Taču, attīstoties imūnsupresīvās terapijas metodēm, izmantojot dialīzi un transplantāciju, pēdējos gados situācija ir mainījusies, un ir iespējams glābt 50-80% pacientu dzīvības.
RPGN morfoloģiskais pamats bieži ir ekstrakapilārs GN (nefrīts ar pusmēness).
Tipiskos gadījumos nieru biopsijas gaismas mikroskopijā tiek atklāts aktīvs nekrotizējošs GN ar Shumlyansky-Bowman kapsulas šūnu ekstrakapilāru proliferāciju - pusmēness, kas sastāv no šūnu un saistaudu slāņiem, kas atrodas 10–70% glomerulu.
Pamatojoties uz biopsijas parauga imunofluorescences izmeklēšanas rezultātiem, RPGN iedala: 1.) anti-BMK nefrīts (lineārs mirdzums gar glomerulāro bazālo membrānu - BMK; vienlaicīga plaušu iesaistīšanās veido Gudpastūra sindromu); 2) “vāji imūns” GN - nefrīts ar nozīmīgu imūndepozītu nogulšņu neesamību glomerulos, parasti kā vaskulīta izpausme) un 3) imūnkomplekss GN (granulēta nogulšņu luminiscence glomerulos).
Anti-BMK nefrīts (un Goodpasture sindroms)- diezgan reta nieru slimība, kas izraisa ātru neatgriezenisku nieru bojājumu. RPGN izpaužas klīniski, bieži vien kombinācijā ar plaušu asiņošanu, ko izraisa antivielas pret glomerulāru bazālo membrānu. Šīs antivielas krusteniski reaģē ar plaušu alveolu bazālajām membrānām, izraisot plaušu asiņošanu (hemorāģisko alveolītu), īpaši bieži smēķētājiem. Histoloģiskais attēls: GN ar pusmēnešiem lielākajā daļā glomerulu un lineāru antivielu luminiscenci gar KM. Antivielas pret BMK var konstatēt arī asinsritē. Neārstēti pacienti ātri mirst vai nu no plaušu asiņošanas, vai no nieru mazspējas. Tomēr pēdējos gados prognoze ir uzlabojusies, ieviešot plazmaferēzi kombinācijā ar imūnsupresiju.
Glomerulos parādās fokusa un segmentāla nekrotizējošs GN, bieži ar pusmēness, bet ar maz vai nav imūnkompleksu nogulsnes.

GALVENĀ NEFROLOGA LAPA

^BE 1561-6274. Nefroloģija. 2011. 15. sēj. Nr

UDC 616.61-082

Dārgie draugi un kolēģi!

Uzskatu par nepieciešamu apsveikt mūs visus, mūsu profesionālo sabiedrību, ar pirmo nelielo uzvaru (sasniegumu) - pēc ilgāka pārtraukuma atjaunoto Veselības un sociālās labklājības ministrijas galvenā speciālista nefroloģijā amata vietu Veselības un sociālās labklājības ministrija 19.10.2010.). Tas bija sarežģīts darbs dažādos valdības un veselības aprūpes vadības līmeņos, kurā piedalījās daudzi no mums (Sabiedriskais forums Kolomnā, uzklausīšanas Federācijas padomes Veselības un sociālās politikas komisijā, problēmas apspriešana Veselības ministrijā un Sociālā attīstība, diskusija presē). Taču tas ir tikai pirmais solis, kas dod iespēju izveidot vienotu nefroloģiskās aprūpes sistēmu kā daļu no Krievijā notiekošās veselības aprūpes reformas. Lai nepalaistu garām savu iespēju, jau no paša sākuma ir nepieciešams visu trīs nefrologu biedrību kopīgs darbs.

No pieejamajiem datiem un kolēģu ekspertu viedokļiem var iedomāties problēmas mērogu un dziļumu, kuru mēs cenšamies atrisināt. Neskatoties uz zināmu dialīzes pakalpojuma attīstību un lēnu nieru aizstājterapijas vietu skaita pieaugumu (pēc RDO datiem 2008. gadā - 142 uz 1 miljonu iedzīvotāju, kas ir 5 reizes mazāk nekā Eiropā, 10 reizes mazāk nekā ASV un 20 reizes mazāk nekā Japānā), “konservatīvā” nefroloģiskā aprūpe samazinās (samazinās) - nodaļas tiek slēgtas, gultu skaits samazinās, speciālistu skaits nepalielinās.

Viens no iemesliem ir oficiālās statistikas trūkums par nieru slimību izplatību un mirstību, kas no likumdevējiem un veselības aprūpes organizatoriem slēpj problēmas patieso mērogu, radot maldīgu priekšstatu par nieru patoloģijas zemo nozīmi salīdzinājumā ar vadošo. esošajā veselības aprūpes modelī - sirds un asinsvadu. Tikmēr ASV “nefrīts” 2000. gadā ierindojās 9. vietā starp nāves cēloņiem, kopējā hroniskās nieru slimības (GFN) izplatībā.< 60 мл/мин с высоким риском сердечнососудистых катастроф) - 10% (что соответственно в России может составить до 14 млн человек). Отсутствуют также точные данные о материальных и кадровых ресурсах нефрологичес-кой службы - количестве и видах ЛПУ, оказывающих нефрологическую помощь, числе врачей-нефрологов.

Pirmais nozīmīgais posms vienotā nefroloģiskā dienesta atjaunošanā Krievijā bija Darba sanāksme Nacionālās pētniecības biedrības VII kongresa ietvaros (10.21.10.), kuras Rezolūcijā tika iezīmēti prioritārie pasākumi.

Veselības ministrijas rīkojums par “Nefroloģiskās aprūpes sniegšanas kārtību...” tika izstrādāts un ievietots Veselības ministrijas mājaslapā analīzei un apspriešanai. Nākamais ir “Standartu” un “Standartu” izstrāde un apstiprināšana Valsts ieteikumi» par svarīgākajām nefroloģijas problēmām katra dokumenta sagatavošanai tiks izveidotas “Darba grupas” no vadošo ekspertu vidus. Pēc publiskās apspriešanas un pārskatīšanas šie dokumenti tiks apstiprināti mūsu zinātnisko profesionālo biedrību konferencēs, plēnumos vai kongresos.

Krievijas Federācijas Veselības ministrijas galvenais ārštata speciālists nefrologs, Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Nefroloģijas katedras un Valsts departamenta vadītājs

Profesors E.M.Šilovs

ISSN 1561-6274. Nefroloģija. 2011. 15. sējums Nr.1.

Ar veselības un sociālās attīstības ministra rīkojumu T.A. Goļikova 2010. gada 19. oktobrī, Veselības un sociālās attīstības ministrijas galvenā nefroloģe Krievijas Federācija Iecelts Jevgeņijs Mihailovičs Šilovs.

Šilovs E.M. (dzimis 1949. gada 22. oktobrī, Maskava), medicīnas zinātņu doktors (1994), profesors (2002), Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Nefroloģijas un hemodialīzes katedras vadītājs. VIŅI. Sečenovs (2001), Krievijas Nefrologu zinātniskās biedrības viceprezidents (2010). Students E.M. Tareeva, I.E. Tareeva.

1973. gadā absolvējis Pirmā Maskavas Medicīnas institūta Medicīnas fakultāti. VIŅI. Sečenovs. Kopš tā laika viņš strādā vārdā nosauktajā I MMI (MMA, Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte). VIŅI. Sečenova: Nefroloģijas, iekšējo un arodslimību klīnikas rezidente (1973-1975), Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķa akadēmiskās grupas aspirants E.M. Tareeva (1975-1978), jaunākā (1978-1981), vecākā (1981-1995), vadošā (1995-2001) pētniece laboratorijā, pēc tam MMA pētniecības centra Nefroloģijas nodaļā un tajā pašā laikā (1995) -2001) Nefroloģijas katedras profesors. Kopš 2001. gada - Neatkarības departamenta vadītājs

MMA doktoru pēcdiploma profesionālās izglītības Froloģijas un hemodialīzes fakultāte.

ĒST. Šilovs ir viens no pašmāju eksperimentālās imunonefroloģijas pionieriem, pētījumu autors, kas veltīts nieru imūniekaisuma un asinsvadu slimību attīstības mehānismu izpētei, attīstībai, pamatojumam un novērtēšanai. klīniskā efektivitāte glomerulonefrīta imūnsupresīvas terapijas programmas, tostarp sistēmisku slimību (sistēmiskā sarkanā vilkēde, vaskulīts) ārstēšanai. 1994. gadā aizstāvējis promocijas darbu “Nefrīta aktīvo formu imūnsupresīvā terapija (klīniski eksperimentāls pētījums)”, kurā, pamatojoties uz konstatētajām atšķirībām glikokortikosteroīdu un ciklofosfamīda (CPA) iedarbībā uz kolagēna nogulsnēšanās procesiem nieru audos. , viņš eksperimentāli pamatoja terapiju ar īpaši lielām CPA devām, ko joprojām plaši izmanto visos mūsu valsts nefroloģijas centros.

Šodien E.M. vadībā. Šilova, Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Nefroloģijas katedrā, ir izveidoti jauni zinātniskie virzieni: asinsvadu nefropātiju, galvenokārt trombotisko mikroangiopātijas, dažādu aspektu (ieskaitot ģenētisko) izpēte, nieru bojājumu īpašību izpēte metaboliskā sindroma gadījumā. , epidemioloģiskie pētījumi hronisku nieru slimību jomā. ĒST. Šilovs - vairāk nekā 200 autors zinātniskie darbi, tostarp 2 monogrāfijas un 3 rokasgrāmatas par nefroloģiju. Jevgeņija Mihailoviča redakcijā pirmo reizi iekšzemes praksē tika izdota mācību grāmata “Nefroloģija” ārstu pēcdiploma profesionālās apmācības sistēmai. E.M. vadībā. Šilovs aizstāvēja 3 doktora un 15 kandidātu disertācijas.

ĒST. Šilovs bija Krievijas Nefrologu zinātniskās biedrības prezidija loceklis, 2010. gadā ievēlēts par NONR viceprezidentu; Krievijas Dialīzes biedrības (RDS) Koordinācijas padomes loceklis, žurnālu “Nefroloģija un dialīze”, “Nefroloģija”, “Klīniskā nefroloģija” redkolēģu loceklis.