Keçici işemik hücum (TİA) adətən altmış dəqiqədən çox olmayan və beyin infarktı ilə nəticələnməyən qısa müddətli beyin dövranının pozulmasıdır.

TİA, işemik insult kimi, beynin bəzi hissəsinin ümumiyyətlə qan almaması və ya normal qidalanma üçün kifayət qədər qan almaması nəticəsində yaranır. Bir vuruşdan fərqli olaraq, daha az vaxt çəkir, simptomlar öz-özünə yox olur və ölümlə nəticələnmir. Bununla belə, yadda saxlamaq lazımdır ki, keçici işemik hücumun müvafiq müalicəsi olmadan, çox tezliklə insult inkişaf riski əhəmiyyətli dərəcədə artır.

Xəstələrin tez-tez kömək istəmədiyi üçün bu xəstəliyin nə qədər yaygın olduğunu söyləmək çətindir. Qısa müddətli nevroloji simptomlar da heç bir müalicə olmadan öz-özünə yox olur, xüsusilə təhlükəli deyildir, bu, kökündən yanlışdır.

Səbəblər və predispozan amillər

Keçici işemik hücum insult ilə demək olar ki, eyni səbəblərə malikdir. Trombus və ya aterosklerotik lövhə damarın lümenini bağlayır, qanın oradan daha da irəliləməsinə mane olur və bu damar tərəfindən təmin edilən beyin sahəsi qida qəbul etmir. TİA və ya insultun inkişaf edib-etməyəcəyi bloklanmış damarın diametrindən, tıxandığı yerdən, işemiyanın inkişaf vaxtından və digər amillərdən asılıdır, bəziləri hələ də tam başa düşülməmişdir.

TIA bəzən qan laxtaları və lövhələrlə qan damarlarının tıxanmasına səbəb ola biləcək xəstəliklərin fonunda baş verir:

• Ateroskleroz;
• İnfeksion endokardit ürəyin daxili qişasının iltihabıdır;
• Atrial fibrilasiya;
• miokard infarktı;
• Sol mədəciyin anevrizması;
• süni;
• Atrial miksoma;
• Əhəmiyyətli qan itkisi;

Və bəzi digər patoloji şərtlər.

Bundan əlavə, TİA inkişaf riskini artıran bəzi amillər var:

• Xəstənin yaşı – keçici işemik hücum daha çox yaşlılarda və qocalarda baş verir;
• Daimi artım qan təzyiqi;
• Qanda xolesterol səviyyəsinin artması - xolesterol qan damarlarının divarlarına yığılır və onların lümenini tıxaya bilər. Lövhələr qopub damarlar vasitəsilə miqrasiya edə bilər, gec-tez artıq keçə bilməyəcəkləri yerdə ilişib qala bilər;
• Siqaret çəkmək;
• Spirtli içkilərin istifadəsi;
• Diabet;
• Ürək xəstəlikləri;
• Piylənmə;
• Oturaq həyat tərzi.

Simptomlar

Keçici işemik hücumun simptomları birdən baş verir və sürətlə artır, adətən dəqiqələr, hətta saniyələr ərzində. Çox vaxt onlar bir saatdan çox deyil, nadir hallarda - bir neçə saat davam edirlər, lakin həmişə bir gün ərzində keçirlər. Beynin hansı bölgəsində qan tədarükü pozulduğundan asılıdır. Budur onların siyahısı:

• başgicəllənmə;
• qusma ilə müşayiət oluna bilən ürəkbulanma;
• Üzün və əllərin uyuşması;
• Bir gözdə görmə itkisi ola bilər ki, bu da olduqca tez gedir. Bu, orbital sinirin qan tədarükü pozulduğu üçün baş verir;
• Bir qolun və ya bədənin bütün tərəfinin yüngül parezi, baxmayaraq ki, bəzən bu simptomlar daha ağır ola bilər;
• Bir gözdə görmə pozğunluğunun əks ətrafların hemiparezi ilə birləşməsi mümkündür. Məsələn, sağ göz və sol əl və ayaq;
• Nitq pozğunluğu – insan ya özü pis danışa bilər, ya da yad adamın nitqini başa düşməkdə çətinlik çəkə bilər;

TİA-nın qeyri-adi simptomu keçici qlobal amneziyadır. Bu, insanın daha yaxın vaxtlarda baş verən hadisələri yaxşı xatırlayarkən birdən-birə qısamüddətli yaddaşını itirməsi ilə xarakterizə olunur. Xəstə şüurludur, kim olduğunu anlayır, lakin harada olduğunu xatırlamaya bilər. Belə hücumlar bir neçə dəqiqədən bir neçə saata qədər davam edir, bundan sonra yaddaş tamamilə bərpa olunur. Bu simptom olduqca nadirdir və bir neçə ildən bir təkrarlana bilər. Bunun niyə baş verdiyi hələ dəqiq bilinmir.

Keçici işemik hücumlar tez-tez təkrarlana bilər və ya yalnız bir və ya iki dəfə müşahidə edilə bilər. Nadir hallarda, xəstələr çox vaxt onlara əhəmiyyət vermirlər və həkimə müraciət etmirlər, buna görə də insult keçirmiş bir şəxsdən anamnez götürərkən TİA diaqnozları çox vaxt retrospektiv olaraq qoyulur.

İnsult çox vaxt lazımi müalicə olmadan qalan TİA-dan bir həftə sonra inkişaf edir. Onun baş vermə riski beş ildir, xüsusən də ilk bir neçə ayda davam edir. TİA yalnız bir gözdə keçici korluqla nəticələnərsə, proqnoz bir qədər yaxşıdır.

Diferensial diaqnoz

TİA simptomları bəzi digər xəstəliklərə bənzədiyi üçün vacibdir düzgün müalicə davranışa malikdir diferensial diaqnoz.

Keçici işemik hücumu epilepsiya, çox skleroz, miqren, beyin şişləri, Meniere xəstəliyi və digərləri kimi xəstəliklərdən ayırmaq lazımdır. Bu vacibdir, çünki TİA-nın müalicəsi fərqlidir.

Epileptik tutma - adətən bu dövrdə başlayır yeniyetməlik, halbuki TİA yaşlı insanlarda daha çox olur. Birdən başlayır və 5-10 dəqiqədən çox davam etmir. Əzaların parezi seğirmə ilə müşayiət olunur. Tez-tez konvulsiv nöbetlər şüurun itirilməsi ilə müşayiət olunur. EEG bu vəziyyətdə diaqnoz üçün vacibdir, çünki epilepsiya üçün xarakterik dəyişikliklər göstərir.

Dağınıq sklerozun başlanğıcı da gənclərdə başlayır. Semptomlar tədricən inkişaf edir və bir gündən çox görünür.

Migren - TİA kimi, oxşar nevroloji simptomlarla müşayiət oluna bilər. Migren ən çox ilk növbədə gənclərdə özünü göstərir, lakin yaşlı insanlarda başlanması halları var. TİA-dan fərqli olaraq yavaş-yavaş inkişaf edir, bir neçə saat və ya hətta günlərlə davam edir. Tez-tez migren üçün ümumi görmə pozğunluqları ilə birləşir, sözdə miqren aurası: gözlər qarşısında işıq və ya rəngli ziqzaqların yanıb-sönməsi, kor ləkələr.

Meniere xəstəliyi, xoşxassəli paroksismal mövqeli vertigo, vestibulyar neyronit - bu xəstəliklərin simptomları keçici işemik hücumların simptomlarına bənzəyir, lakin onlar ikiqat görmə, həssaslıq pozğunluqları və beyin sapının zədələnməsinin digər əlamətlərinə malik deyillər.

Bəzi beyin şişləri, kiçik beyin qansızmaları və subdural hematomlar simptomlar baxımından TİA-dan fərqlənmir. Bu vəziyyətdə düzgün diaqnoz qoymağa yalnız kompüter və maqnit rezonans görüntüləmə kömək edir.

Diaqnostika

Çox vaxt xəstələr keçici sağlamlıq problemlərinə diqqət yetirmədiklərindən və vaxtında kömək istəmədiklərindən, keçici işemik hücumun hücumları xəstəlik tarixinin doldurulması və anamnez toplanması zamanı, hər hansı bir ağırlaşma baş verdikdə artıq müəyyən edilir. Xəstənin xəstəliyin simptomları ilə bağlı sorğu-sualına xüsusi əhəmiyyət verilməlidir, çünki TİA hücumları tez olur və tez-tez evdə, həkim nəzarəti olmadan baş verir.

Keçici işemik hücumlar üçün düzgün müalicəni təyin etmək və vuruşların qarşısını almaq üçün TİA-nın vaxtında diaqnozu vacibdir.

Beyinə qan tədarükünün pozulmasını, həmçinin qanın keçməsində çətinliklərin lokalizasiyasını müəyyən etməyə imkan verən üsullar:

1. CT və MRT - onlar yalnız TİA-nı oxşar simptomları olan xəstəliklərdən ayırmaq üçün deyil, həm də beyin infarktı istisna etmək üçün diferensial diaqnoz üçün vacibdir. TİA ilə kompüter tomoqrafiyası və maqnit rezonans görüntüləmə əksər hallarda anormallıq göstərmir.
2. Funksional MRT - xüsusilə hücum bir saatdan çox davam edərsə, hətta TİA ilə belə kiçik beyin infarktı ocaqlarını aşkar edə bilər. Bu xəstələrdə beyin infarktı riski artır.
3. Palpasiya, həmçinin baş və boyun damarlarının ultrasəsi;
4. Reoensefaloqrafiya.
5. Serebral angioqrafiya - Bu, adətən, qan axınına mane olan laxtanın yerini daha dəqiq təsdiqləmək üçün xəstəni əməliyyata hazırlamazdan əvvəl aparılır.

Bundan əlavə, digər tədqiqatlar aparılır:

• Ətraflı sidik və qan testləri;
• Koaquloqramma qanın laxtalanmasının öyrənilməsidir. Qan laxtalanması və qan damarlarının tıxanması riski, həmçinin aterosklerotik lövhələr səbəbindən laxtalanma qabiliyyətinin artması təhlükəlidir;
• Qan kimyası;
• Hər iki qolda qan təzyiqinin ölçülməsi;
• Ürək ultrasəs müayinəsi hər hansı ürək xəstəliyi olan xəstələrdə və ya TİA-nın kardioembolik səbəbi olduğuna şübhə olduqda aparılır;
• epilepsiyanı istisna etmək üçün EEG;
• Fundusun müayinəsi.

Keçici işemik hücum tarixi olan bütün insanlar yalnız bir və ya iki dəfə olsa belə, sınaqdan keçirilməlidir.

Lazım gələrsə, hücumun diaqnozu fərqli profilli həkimlərlə məsləhətləşməni əhatə edə bilər: kardioloqlar, oftalmoloqlar, damar cərrahları, endokrinoloqlar və göstəricilərə görə digər həkimlər.

Müalicə

Keçici işemik hücumun müalicəsinə mümkün qədər tez başlamaq lazımdır. Xəstələr təcili olaraq reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilir, burada təmin edilməlidir təcili Qulluq. Yataq istirahətini və qan təzyiqinin monitorinqini təyin etməyinizə əmin olun. Xəstə ən azı dörd saat reanimasiyada olur və əgər göstəriş olarsa, daha uzun müddət müalicə olunmaq üçün nevrologiya şöbəsinə köçürülür.

Yüksək qan təzyiqi onun dalğalanmalarını aradan qaldıracaq şəkildə azaldılır. Bunun üçün müxtəlif qruplar təyin olunur. dərmanlar:

1. ACE inhibitorları (kaptopril, enalapril).
2. Beta-blokerlər (propranolol, esmolol).
3. Vasodilatatorlar (natrium nitroprussid).
4. Blokerlər kalsium kanalları(amlodipin).
5. Diuretiklər (indapamid, hidroklorotiyazid).
6. Angiotensin II reseptor blokerləri (losartan, valsartan).

Onlara əlavə olaraq digər dərmanlar da istifadə olunur:

• Antiplatelet dərmanlar (aspirin, klopidoqrel, dipiridamol və s.) işemik insult və qeyriləri ürək-damar xəstəlikləri. Bu preparatlar trombositlərin yığılmasını azaldır, bu da qan laxtalarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır.
• Dolayı antikoaqulyantlar (varfarin, Xarelto) - ürək ventriküllərində qan laxtası aşkar edilərsə, son miyokard infarktı və göstəricilərə görə digər patologiyalar olduqda, atrial fibrilasiya üçün təyin edilir. Warfarin qəbul etmək laxtalanmanı izləmək üçün müntəzəm qan testlərini tələb edir.
• Statinlər xolesterol lövhələrinin əmələ gəlməsinin və qan damarlarının tıxanmasının qarşısını almaq üçün xolesterol səviyyəsini aşağı salmaq üçün təyin edilir.
• Neyroprotektorlar (maqnezium sulfat, qlisin, aktovegin, serebrolizin) - beyni qorumaq və onun qidalanmasını yaxşılaşdırmaq üçün istifadə olunur, bu da qan tədarükünün pozulması halında son dərəcə vacibdir;
• Şəkərli diabet xəstələri, eləcə də qan şəkərinin səviyyəsi artdıqda, insulin təyin etməli və şəkər səviyyəsinə nəzarət etməlidirlər.

Bəzi hallarda təcili olaraq cərrahi müalicə təyin edilə bilər.

Çox vaxt xəstələr TİA əlamətləri yox olduqdan sonra tibbi yardım axtarırlar və onların müalicəsi hücumun özünü aradan qaldırmağa deyil, fəsadların qarşısını almağa yönəldilmişdir: işemik vuruşlar və ürək-damar sisteminin xəstəlikləri.

Dərmanlara əlavə olaraq, qeyri-dərman qarşısının alınması böyük əhəmiyyət kəsb edir:

• Pis vərdişlərdən imtina

TİA-dan əziyyət çəkən insanlar mümkün qədər tez pis vərdişlərdən imtina etməlidirlər. Bəziləri hesab edir ki, qocalıqda nəyisə dəyişmək çox gecdir, siqaret və alkoqoldan imtina heç nəyi dəyişməyəcək, amma bunun belə olmadığı sübut olunub. Uzun illər siqaret çəkənlər üçün belə, siqareti buraxdıqdan sonra insult riski əhəmiyyətli dərəcədə azalır. Spirtli içkilərdən istifadənin dayandırılması, hətta ağır içki qəbul edən insanlarda da ağırlaşma riskini azaldır.

• Balanslaşdırılmış pəhriz

Pəhrizinizə kifayət qədər miqdarda tərəvəz və meyvələr daxil etmək və xolesterolu olan qidaların istehlakını azaltmaq lazımdır. Əgər çəki probleminiz varsa, yeməyinizin kalori miqdarını da azaltmalısınız. Çəkinin normala qaytarılmasıdır mühüm şərtdir vuruşların və infarktların qarşısının alınması.

• Aktiv həyat tərzi

Oturaq həyat tərzi və aşağı məşq stressi piylənməyə və qan təzyiqinin artmasına kömək edir, buna görə bədəni fiziki məşqlərlə yükləmək lazımdır. Bununla belə, yüklərin çox böyük olmadığını təmin etmək lazımdır ki, ürək onlarla yaxşı öhdəsindən gəlsin; Təmiz havada gəzmək çox faydalıdır.

• Müntəzəm müayinələr və müşayiət olunan xəstəliklərin müalicəsi

Ən azı bir dəfə keçici işemik hücum keçirmiş xəstələr mütəmadi olaraq həkimlərə müraciət etməli və xolesterol səviyyəsini, qan laxtalanmasını və qan təzyiqini izləməlidirlər. Təyin edilmiş müalicəni icazəsiz dayandırmaq yolverilməzdir. Arterial hipertenziya, şəkərli diabet və ürək-damar xəstəliklərinin müalicəsi vacibdir.

Əsas məqamlar:

İşarələr

Keçici işemik hücumun simptomları hansı damarların təsirləndiyindən və beynin hansı sahəsinin zədələndiyindən asılıdır. Zərər karotid bölgədə lokallaşdırılıbsa, yəni karotid arteriyalar zədələnirsə, insanın hərəkətlərinin koordinasiyası, nitqi və görmə qabiliyyəti pozulur (bir gözdə müvəqqəti korluq və ya görmə qabiliyyətinin azalması mümkündür). Parez də inkişaf edir və əsasən bədənin bir sahəsi və ya əzələlər qrupu təsirlənir, məsələn, əlin və ya ayağın və ya barmaqların parezi. Üzün, əllərin və ayaqların dərisi həssaslığını itirir. Bəzi hallarda bədənin yarısında həssaslıq azalır.

Vertebrobasilar bölgəsində (vertebral bölgədə və bazilyar arteriyada) işemiya ilə bir adamda başgicəllənmə inkişaf edir. başın arxasındakı baş ağrısı. Nitq, yaddaş, hərəkətlərin koordinasiyası pozulur, disfagiya inkişaf edir. Görmə ikiqat olur, qaralır, görmə zəifləyir, eşitmə zəifləyir. Ağız ətrafında uyuşma və ya üzün yarısının parezi ola bilər.

Təsvir

Təəssüf ki, 60% hallarda keçici işemik hücum vaxtında tanınmır. Bu, bir çox insanın simptomların şiddətini tez-tez qiymətləndirməməsi və həkimə müraciət etməməsi ilə bağlıdır. Bundan əlavə, bu vəziyyət tez-tez yuxu zamanı baş verir və heç bir nəticəsi olmadığı üçün xəstələr bundan xəbərsizdirlər. Buna görə xəstələnmə nisbətini dəqiq müəyyən etmək mümkün deyil. Həkimlər hesab edirlər ki, keçici işemik hücumlar 50 yaşdan yuxarı insanların 12-35%-də baş verir.

Keçici işemik hücumun səbəbi beyni qanla təmin edən bir damarın tıxanması səbəbindən beynin hər hansı bir hissəsinə qan tədarükünün məhdudlaşdırılmasıdır. Bu, qan laxtalanması və ya aterosklerotik lövhə səbəbindən baş verə bilər. Çox nadir hallarda, qanaxma nəticəsində keçici işemik hücum baş verə bilər. Ancaq bu vəziyyətdə qan dövranı kifayət qədər tez bərpa olunur.

Tromboemboliya aşağıdakı hallarda baş verə bilər:

• süni ürək qapağı;
• atrial fibrilasiya ilə mitral stenoz;
• xəstə sinus sindromu;
• yoluxucu endokardit;
• miyokard infarktının kəskin dövrü;
• atrial fibrilasiya;
• dilate kardiyomiyopatiya;
• qulaqcıq miksoması ( xoşxassəli şiş yuxarı solda və ya sağ tərəfürəkdən, bu orqana cücərmiş);
• sol mədəciyin və ya sol atriumun trombusu.

Bununla belə, bu vəziyyətin inkişafı patent foramen ovale, qeyri-bakterial trombotik endokardit, konjestif ürək çatışmazlığı, kalsifikasiya ilə də mümkündür. mitral qapaq, mitral qapaq prolapsusu, koaqulopatiyalar, angiopatiya, xüsusən də yuxu və vertebral arteriyaların anomaliyaları ilə.

Keçici işemik hücum üçün risk faktorları:

TİA üçün proqnoz əlverişli olsa da, insult üçün təhlükəli bir xəbərdir. TİA-dan sonra bir ay ərzində xəstələrin 4-8% -ində, ilk il ərzində - 12% -də, sonrakı beş ildə - 29% -də insult inkişaf etdiyinə dair sübutlar var.

Diaqnostika

Keçici işemik hücum halında, kardioloq, angioloq və oftalmoloqa müraciət etməlisiniz. Tibbi psixoloq tərəfindən test də tələb oluna bilər.

Həm də ümumi və keçmək lazımdır biokimyəvi analiz qan, ümumi təhlil sidik. koaquloqramma üçün qan.

Müalicə

Müalicə adətən xəstəxanada aparılır. Xəstənin evə getməsinə yalnız ikinci hücum zamanı dərhal xəstəxanaya yerləşdirilmək imkanı olduqda icazə verilir. Keçici işemik hücumdan əziyyət çəkənlərə antiplatelet (qan inceltici) agentləri, vazodilatatorlar və qanda xolesterinin səviyyəsini aşağı salan dərmanlar təyin edilir. Lazım gələrsə, antihipertenziv dərmanlar da təyin edilir.

Keçici iskemik hücumların tezliyi və müddətinin artması ilə onlar müraciət edə bilərlər cərrahi müalicə- damarı və onun zədələnmiş sahəsini sıxan piy çıxarılır və ya angioplastika aparılır.

Balneoterapiya - iynəyarpaq, radon, duz - müalicədə yaxşı effekt verir. Mirvari vannalar, dairəvi duş, nəm sürtmələr.

Fizioterapiya tez-tez təyin olunur - elektroforez, alternativ maqnit sahəsi, mikrodalğalı terapiya.

Qarşısının alınması

Qarşısının alınması risk faktorlarının aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Yəni idman etmək və düzgün yemək lazımdır. duzlu və yağlı qidaların istehlakını məhdudlaşdırın, çəkinizə nəzarət edin. spirtdən sui-istifadə etməyin. Siqareti buraxmaq.

Lazım gələrsə, qanın reoloji xüsusiyyətlərini yaxşılaşdıran dərmanlar qəbul etmək lazımdır ("qan incəldirən").

Keçici işemik hücum insultun xəbərçisidir

TİA (keçici işemik hücum) anlayışı işemik insult deməkdir. TİA simptomları 1 saatdan çox davam etmir. Hücumun klinik əlamətləri 24 saat ərzində keçmirsə, o zaman həkimlər insult diaqnozu qoyurlar. TIA (və ya populyar olaraq, sadəcə olaraq, mikro vuruş) bir insan üçün beyində bir fəlakətin dəmləndiyinə dair bir siqnal kimi görünür, buna görə də bu vəziyyətə çox ciddi yanaşmaq lazımdır.

TİA-nın səbəbləri

TİA-nın səbəbi beynin bir bölgəsində oksigen çatışmazlığıdır. İşemiya (oksigen aclığı) inkişaf edir və tədbirlər görülməzsə, insult baş verə bilər. İşemiya nitqə cavabdeh olan beyin bölgəsində baş verərsə, o zaman insanın nitqi pozulacaq, əgər işemiya "görmə" bölgəsində baş verərsə, görmə pozğunluğu müşahidə olunacaq. Beynin vestibulyar bölgəsində işemiya baş verərsə, xəstə şikayətlənir şiddətli başgicəllənmə və ürəkbulanma.

Klinik təzahürlər

İşemiyanın yerindən asılı olaraq, klinik təzahürlər fərqli olacaq. Çox vaxt xəstədə şiddətli başgicəllənmə, ürəkbulanma, qusma, ikiqat görmə, güclü ağrı başın arxasında, işıq qorxusu, koordinasiyanın olmaması fokus simptomlarına bir və ya iki əzanın parezi, əzalarda həssaslığın və uyuşmaların azalması, danışma funksiyasının pozulması və onun yavaşlaması daxildir. Beynin yarımkürəsinin sağ (sol) hissəsi təsirləndikdə və əks əzada parez meydana gəldikdə, "qayçı" deyilən bir simptom var. TİA-nın ilk günündə insult xəstələrin təxminən 10%-də, 3 aydan sonra isə daha 20%-də baş verir. Xəstələrin təxminən 30% -i, TİA-dan sonra 5 il ərzində beyin insultundan əziyyət çəkir, onun şiddəti işemik hücumun tezliyindən asılıdır.

Diaqnostika

Çox vaxt TİA diaqnozu qoymaq çox çətindir, çünki həkim gəlməmişdən əvvəl onun simptomları qəfil yox olur. Ancaq xəstəxanaya yerləşdirmədən imtina edə bilməzsiniz, çünki hücumun səbəbi damarlardan birinin tıxanması idisə, bir neçə saat və ya gün ərzində insult mütləq inkişaf edəcəkdir. Xəstəxanada zərərçəkənin diaqnozu qoyulacaq və təcili tədbirlər görüləcək. İlk TİA-dan sonra xəstəxanaya 3 saat ərzində gəlmək optimaldır.

Xəstəxanada xəstə EKQ, maqnit rezonans görüntüləmə, damar angioqrafiyası və Doppler ultrasəs müayinəsindən keçəcək. Müalicə yalnız 2 gündən gec olmayaraq xəstəxanada aparılmalıdır ilkin təzahürlər TİA. Hücumun nə vaxt baş verməsindən və özünü necə göstərməsindən asılı olmayaraq, 45 yaşdan yuxarı və ya son 5 ildə ən azı bir dəfə TİA hücumu keçirmiş şəxslər məcburi xəstəxanaya yerləşdirilməlidir.

Statistikaya görə, TİA işemik insult üçün çox təhlükəli risk faktoru hesab olunur. Nevroloqlar deyirlər ki, TİA-dan əziyyət çəkən insanların insult keçirmə riski yüksəkdir. 30 gün ərzində təhlükə 4-8%-ə çatır, bir il ərzində 12-13%-ə, daha 5 ildən sonra isə 24-29%-ə çatır. Araşdırmalara görə, hücuma məruz qalan insanlarda insult riski ilk il ərzində 13-16 dəfə, sonrakı 5 ildə isə təxminən 7 dəfə artmışdır. Bu göstəricilər proqnozdakı bütün fərqi göstərmir ayrı qruplar. Serebral yarımkürələrin TİA-dan əziyyət çəkən və eyni zamanda daxili orqanların stenozu olan xəstələr karotid arteriya 70% -dən çox idi, 2 il ərzində 40% -dən çox insult inkişaf riski var.

TİA-nı düzgün və tez bir zamanda diaqnoz etmək çox vacibdir. Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, ilk ay ərzində insult riski 5% -dən çox həddi aşır. Bu yaxınlarda TİA keçirmiş və ya son 5 ildə bir neçə dəfə təkrarlanan bir hücum keçirmiş insanlarda işemik insultun erkən inkişafı əhəmiyyətli dərəcədə artır. Həkim xəstə ilə TİA-nın necə keçdiyini, hansı klinik təzahürlərin ona kömək etdiyini, nitq pozğunluqlarının olub olmadığını və ya ekstremitələrdə həssaslığın azaldığını, bunun barmaqların uyuşması ilə özünü göstərdiyini aydınlaşdırmalıdır. Əhəmiyyətlilərdən biri klinik əlamətlər Karotid arteriya aterosklerozunun olması ilə əlaqəli gözün qısa müddətli korluğu (Latın amauros fugax-dan).

Karotid arteriya stenozunun işemik hücum kimi özünü göstərən beyin işemiyasının inkişafının ilk əlaməti olduğuna inanılır. Nevroloq 40 yaşdan yuxarı insanlarda boyun damarlarının auskultasiyası aparmalıdır. Karotid arteriyalar aterosklerozdan təsirlənirsə, 70% hallarda sistolik küy eşidilir ki, bu da artıq damarların zədələnməsinin əlamətidir. Dörddə bir əsrdən çox əvvəl akademik Pokrovski 4 dərəcə damar zədələnməsini və beyin işemiyasının klinik təzahürlərini müəyyən etdi. Bu təsnifat digərlərindən onunla fərqlənirdi ki, o, birinci qrup beyin damar çatışmazlığını - asimptomatik idi. Bu qrupa beynin heç bir kliniki təzahürləri olmayan xəstələr daxildir damar çatışmazlığı. Ancaq bu xəstələrdə damar lezyonları şəklində idi sistolik küy boyun damarlarının auskultasiyası ilə və iki qol arasında arterial sistolik təzyiq fərqində.

Keçici işemik hücum: səbəbləri, əlamətləri, diaqnozu, müalicəsi, proqnozu

Keçici işemik hücum (TİA) əvvəllər adlanırdı dinamik və ya müvəqqəti beyin pozğunluğu qan dövranı. ki, ümumiyyətlə, öz mahiyyətini kifayət qədər gözəl ifadə edirdi. Nevroloqlar bilirlər ki, əgər TİA 24 saat ərzində keçməzsə, xəstəyə başqa bir diaqnoz qoyulmalıdır - işemik insult .

Olmayan insanlar tibbi təhsil, axtarış motorlarına müraciət edərək və ya bu tip serebral hemodinamik pozğunluğu izah edən etibarlı mənbələri tapmağa çalışarkən, TIA tranzit və ya tranzistor işemik hücum adlandırıla bilər. Yaxşı, onları başa düşmək olar, bəzən diaqnozlar o qədər çətin və anlaşılmaz olur ki, dilinizi qıra bilərsiniz. Ancaq TİA-nın adlarından danışsaq, yuxarıda göstərilənlərə əlavə olaraq, o da adlanır beyin və ya müvəqqəti işemik hücum .

Onun təzahürlərində TİA iskemik inmə ilə çox oxşardır, lakin buna görə də hücumdur, yalnız müəyyən bir qısa müddətə hücum edir. bundan sonra ümumi serebral və fokal simptomlardan heç bir iz qalmır. Keçici işemik hücumun bu əlverişli gedişi onun müşayiət olunması ilə əlaqədardır sinir toxumasının mikroskopik zədələnməsi. hansı sonra təsiri yoxdur insan həyatı haqqında.

TİA və işemik insult arasındakı fərq

Keçici işemiyaya səbəb olan səbəblər

Beynin bəzi hissələrində qan axınının pozulmasına səbəb olan amillər əsasən mikroemboliya. Keçici işemik hücumun səbəbləri:

• Proqressiv aterosklerotik proses (vazokonstriksiya, parçalanan ateromatöz lövhələr və xolesterol kristalları qan axını ilə kiçik damarlara daxil ola bilər, onların trombozunu təşviq edir, nəticədə işemiya və toxuma nekrozunun mikroskopik ocaqları);
• bir çox ürək xəstəliklərindən (aritmiya, qapaq qüsurları, miyokard infarktı, endokardit, konjestif ürək çatışmazlığı, aortanın koarktasiyası, atrioventrikulyar blokada və hətta atrial miksoma) nəticəsində yaranan tromboemboliya;
• Arterial hipotansiyonun qəfil başlanğıcı. Takayasu xəstəliyinə xas olan;
• Buerger xəstəliyi (obliterasiya edən endarterit);
• Vertebrobazilar çatışmazlığı (əsas və vertebral arteriyaların hövzəsində işemiya) ilə nəticələnən sıxılma və vazospazm ilə servikal onurğanın osteoxondrozu;
• Koaqulopatiya, angiopatiya və qan itkisi. Mikroemboli qan axını ilə hərəkət edən eritrositlərin və trombositlərin konqlomeratlarının aqreqatları şəklində kiçik bir arterial damarda dayana bilirlər, çünki onlar daha böyük ölçüdə idilər. Nəticə damarın tıxanması və işemiyadır;
• Migren.

Bundan əlavə, hər hansı bir damar patologiyasının əbədi şərtləri (və ya yoldaşları?) serebral işemik hücumun başlanmasına yaxşı kömək edir: arterial hipertenziya. diabet, xolesterinemiya. içki və siqaret, piylənmə və fiziki hərəkətsizlik kimi pis vərdişlər.

TİA əlamətləri

Beynin işemik hücumunun nevroloji simptomları, bir qayda olaraq, qan dövranının pozulması yerindən (bazilyar və vertebral arteriyaların hövzəsi və ya karotid hövzəsi) asılıdır. Müəyyən edilmiş yerli nevroloji simptomlar pozğunluğun hansı xüsusi arterial hövzədə baş verdiyini anlamağa kömək edir.

Bölgədə keçici işemik hücum üçün onurğa —bazilyar hövzəsi Xarakterik simptomlara aşağıdakılar daxildir:

TIA təsir edərsə karotid hövzəsi. sonra təzahürlər həssaslıq pozğunluqları, nitq pozğunluqları, qolun və ya ayağın hərəkətliliyinin pozulması ilə (monoparez) və ya bədənin bir tərəfində (hemiparez) uyuşma ilə ifadə ediləcəkdir. Bundan əlavə, apatiya, stupor və yuxululuq klinik mənzərəni tamamlaya bilər.

Bəzən xəstələr meningeal simptomların görünüşü ilə şiddətli baş ağrısı ilə qarşılaşırlar. Belə bir depressiv mənzərə başladığı kimi tez dəyişə bilər, bu da sakitləşməyə heç bir səbəb vermir, çünki TIA çox yaxın gələcəkdə xəstənin arterial damarlarına hücum edə bilər. Xəstələrin 10% -dən çoxu inkişaf edir işemik insult ilk ayda və keçici işemik hücumdan sonra bir il ərzində demək olar ki, 20%.

Aydındır ki, TİA-nın klinik mənzərəsi gözlənilməzdir və fokus nevroloji simptomlar hətta xəstə xəstəxanaya aparılmazdan əvvəl yox ola bilər, buna görə də anamnestik və obyektiv məlumatlar həkim üçün çox vacibdir.

Diaqnostik tədbirlər

Təbii ki, TİA olan bir ambulatorun protokolun tələb etdiyi bütün müayinələrdən keçməsi çox çətindir, buna əlavə olaraq ikinci bir hücum riski qalır, buna görə də dərhal xəstəxanaya aparılma imkanı olanlar; nevroloji simptomlar hadisəsi evdə qala bilər. Lakin yaşı 45-dən yuxarı olan şəxslər bu hüquqdan məhrum edilir və xəstəxanaya yerləşdirilməlidirlər.

Keçici iskemik hücumların diaqnozu olduqca çətindir, çünki simptomlar yox olur, lakin serebrovaskulyar qəzaya səbəb olan səbəblər qalmağa davam edir. Bunlar aydınlaşdırılmalıdır, çünki belə xəstələrdə işemik insult ehtimalı yüksək olaraq qalır, buna görə də müvəqqəti işemik hücum keçirmiş xəstələr aşağıdakıları əhatə edən sxemə uyğun olaraq dərin müayinə tələb edirlər:

• Hər iki qolda qan təzyiqinin ölçülməsi ilə boyun və ətrafların arterial damarlarının palpasiya və auskultasiya müayinəsi (angioloji müayinə);
• Ətraflı qan testi (ümumi);
• Lipid spektrinin və aterogenlik əmsalının məcburi hesablanması ilə biokimyəvi testlər toplusu;
• Hemostaz sisteminin öyrənilməsi (koaquloqramma);
• Elektroensefaloqramma (EEQ);
• baş damarlarının REG;
• Servikal və serebral arteriyaların doppleroqrafiyası;
• maqnit rezonans angioqrafiyası;
• CT scan.

Keçici işemik hücumu səciyyələndirən və birdən-birə baş verən fokus və/və ya serebral simptomların adətən uzun sürməməsi və nəticə verməməsi səbəbindən belə bir müayinə ən azı bir dəfə TİA keçirmiş bütün insanlar tərəfindən aparılmalıdır. . Və bir hücum ömür boyu yalnız bir və ya iki dəfə baş verə bilər, buna görə xəstələr tez-tez belə bir qısa müddətli sağlamlıq pozğunluğuna çox əhəmiyyət vermirlər və məsləhət üçün klinikaya qaçmırlar. Bir qayda olaraq, yalnız xəstəxanaya yerləşdirilən xəstələr müayinə olunur, buna görə də beyin işemik hücumunun yayılması haqqında danışmaq çətindir.

Diferensial diaqnoz

Keçici işemik hücumun diaqnozunun çətinliyi, nevroloji pozğunluqları olan bir çox xəstəliklərin TIA-ya çox bənzəməsidir, məsələn:

1. Aura ilə miqren danışma və ya görmə pozğunluqları və hemiparez şəklində oxşar simptomlar verir;
2. Epilepsiya. bir hücum həssaslıq və motor fəaliyyətinin pozulması ilə başa çata bilər və hətta yuxuya səbəb ola bilər;
3. Keçici qlobal amneziya. qısamüddətli yaddaş pozğunluğu ilə xarakterizə olunur;
4. Diabet TİA istisna olmadığı hər hansı bir simptomu "ödəyə" bilər;
5. Dağınıq sklerozun ilkin təzahürləri keçici işemik hücumu yaxşı təqlid edir. nevroloji patologiyanın belə TİA-ya bənzər əlamətləri ilə həkimləri çaşdıran;
6. Meniere xəstəliyi. ürəkbulanma, qusma və başgicəllənmə ilə meydana gələn, TİA-ya çox bənzəyir.

Keçici işemik hücum müalicə tələb edirmi?

Bir çox mütəxəssis, xəstənin xəstəxana çarpayısında olduğu hallar istisna olmaqla, TİA-nın özünün müalicə tələb etmədiyi qənaətindədir. Ancaq keçici işemiyanın xəstəliklərdən qaynaqlandığını nəzərə alsaq, yenə də onları müalicə etmək lazımdır ki, işemik hücum və ya Allah eləməsin, işemik insult olmasın.

Səviyyələri yüksək olduqda pis xolesterolla mübarizə, xolesterol kristallarının qan dövranı ilə dövr etməməsi üçün statinlərin təyin edilməsi ilə həyata keçirilir;

Artan simpatik ton adrenergik blokerlərin (alfa və beta) istifadəsi ilə azalır və onların qəbuledilməz azalması pantokrin, jenşen, kofein və zamanixa kimi tinctures istifadəsi ilə uğurla stimullaşdırılır. Tərkibində kalsium və C vitamini olan əlavələr tövsiyə olunur.

Parasempatik şöbənin işinin artması ilə belladonna, vitamin B6 və antihistaminiklər olan dərmanlar istifadə olunur, lakin parasimpatik tonun zəifliyi kalium tərkibli dərmanlar və kiçik insulin dozaları ilə düzəldilir.

Avtonom funksiyanı yaxşılaşdırdığına inanılır sinir sistemi, Grandaxin və ergotamine dərmanlarından istifadə edərək onun hər iki hissəsinə təsir etmək məsləhətdir.

İşemik hücumun başlanmasına böyük töhfə verən arterial hipertenziya, beta-blokerlərin, kalsium antaqonistlərinin və angiotenzin çevirici fermentin (ACE) inhibitorlarının istifadəsini nəzərdə tutan uzunmüddətli müalicə tələb edir. Aparıcı rola aiddir dərmanlar, venoz qan axınının və beyin toxumasında baş verən metabolik proseslərin yaxşılaşdırılması. Tanınmış cavinton (vinpocetine) və ya ksantinol nikotinat (teonicol) arterial hipertenziyanı müalicə etmək üçün çox uğurla istifadə olunur və nəticədə beyin işemiyası riskini azaldır.

Serebral damarların hipotenziyası halında (REG nəticəsi) venotonik preparatlar (venoruton, troxevasin, anavenol) istifadə olunur.

TİA-nın qarşısının alınmasında heç də az əhəmiyyət kəsb etmir, pozğunluqların müalicəsidir hemostaz. hansı düzəliş edilir antiplatelet agentləri Və antikoaqulyantlar .

Yaddaşı yaxşılaşdıran dərmanlar serebral işemiyanın müalicəsi və ya qarşısının alınması üçün də faydalıdır: antiplatelet xüsusiyyətləri olan piratsetam, aktovegin, qlisin.

Müxtəlif psixi pozğunluqlarla (nevrozlar, depressiyalar) trankvilizatorlarla mübarizə aparılır, antioksidantlardan və vitaminlərdən istifadə etməklə qoruyucu təsir əldə edilir.

Qarşısının alınması və proqnozu

İşemik hücumun nəticələri TİA və işemik insultun təkrarlanmasıdır, buna görə də profilaktika insult ilə vəziyyəti ağırlaşdırmamaq üçün keçici işemik hücumun qarşısını almağa yönəldilməlidir.

Müalicə olunan həkimin təyin etdiyi dərmanlarla yanaşı, xəstə sağlamlığının öz əlində olduğunu unutmamalı və keçici olsa belə, beyin işemiyasının qarşısını almaq üçün bütün tədbirləri görməlidir.

Artıq hər kəs sağlam həyat tərzinin, düzgün qidalanmanın və fiziki məşqlərin bu baxımdan hansı rol oynadığını bilir. Daha az xolesterin (bəzi insanlar 10 yumurtanı piy parçaları ilə qızartmağı xoşlayır), daha çox fiziki fəaliyyət (üzgüçülük yaxşıdır), pis vərdişlərdən imtina (hamı bilir ki, onların ömrünü qısaldır), dərmanlardan istifadə ənənəvi tibb(bal və limon əlavə edilməklə müxtəlif bitki çayları). Bu vasitələr, bir çox insanın yaşadığı kimi, mütləq kömək edəcək, çünki TİA əlverişli proqnoza malikdir, lakin işemik insult üçün o qədər də əlverişli deyil. Və bunu xatırlamaq lazımdır.

24 saatdan gec olmayaraq tamamilə geriləyən nevroloji simptomların görünüşü ilə müşayiət olunan beyin dövranının müvəqqəti kəskin pozğunluğu, qan axınının azalmasının baş verdiyi damar hövzəsindən asılı olaraq dəyişir. Diaqnoz anamnez, nevroloji müayinə, laboratoriya məlumatları, ultrasəs, dupleks tarama, CT, MRT, beynin PET nəticələrini nəzərə alaraq həyata keçirilir. Müalicə disaggregant, damar, neyrometabolik və simptomatik terapiyadan ibarətdir. Təkrarlanan hücumların və insultların qarşısını almaq üçün əməliyyatlar aparılır.

Ümumi məlumat

Keçici işemik hücum (TİA) strukturunun təxminən 15% -ni tutan ayrı bir vuruş növüdür. Hipertansif beyin böhranı ilə yanaşı, TCI anlayışına daxil edilir - keçici serebrovaskulyar qəza. Ən çox qocalıqda rast gəlinir. 65-70 yaş qrupunda hallar arasında kişilər, 75-80 yaş qrupunda isə qadınlar üstünlük təşkil edir.

Patogenez

Beyin toxumasının işemiyasının inkişafının 4 mərhələsi var. Birinci mərhələdə avtoregulyasiya baş verir - kompensasiya genişlənməsi beyin damarları serebral qan axınının perfuziya təzyiqinin azalmasına cavab olaraq, beyin damarlarını dolduran qan həcminin artması ilə müşayiət olunur. İkinci mərhələ oligemiyadır - perfuziya təzyiqinin daha da azalması avtotənzimləmə mexanizmi ilə kompensasiya edilə bilməz və beyin qan axınının azalmasına səbəb olur, lakin oksigen mübadiləsinin səviyyəsi hələ də əziyyət çəkmir. Üçüncü mərhələ - işemik penumbra - perfuziya təzyiqinin davamlı azalması ilə baş verir və oksigen mübadiləsinin azalması ilə xarakterizə olunur, hipoksiyaya və beyin neyronlarının disfunksiyasına səbəb olur. Bu geri çevrilən işemiyadır.

İşemik penumbra mərhələsində iskemik toxumaların qan təchizatında yaxşılaşma müşahidə edilmirsə, bu, ən çox girov dövriyyəsi ilə həyata keçirilir, onda hipoksiya pisləşir, neyronlarda dismetabolik dəyişikliklər artır və işemiya dördüncü geri dönməz mərhələyə keçir - işemik insult. inkişaf edir. Keçici işemik hücum ilk üç mərhələ və işemik bölgəyə qan tədarükünün sonrakı bərpası ilə xarakterizə olunur. Buna görə də onu müşayiət edən nevroloji təzahürlər qısamüddətli və keçici xarakter daşıyır.

Təsnifat

ICD-10-a görə, keçici işemik hücum aşağıdakı kimi təsnif edilir:

• Vertebrobasilar bölgəsində TIA (VBB)
• Karotid bölgədə TİA
• Çoxtərəfli və ikitərəfli TİA
• digər TİA, təyin olunmamış TİA.

Qeyd etmək lazımdır ki, nevrologiya sahəsində bəzi mütəxəssislər TGA-nı miqren paroksismləri kimi təsnif edir, digərləri isə epilepsiya təzahürləri kimi qeyd edirlər.

Tezlik baxımından keçici işemik hücumlar nadir (ildə 2 dəfədən çox olmayan), orta tezlikli (ildə 3-6 dəfə) və tez-tez (aylıq və ya daha tez-tez) ola bilər. Klinik şiddətindən asılı olaraq 10 dəqiqəyə qədər davam edən yüngül TİA, bir neçə saata qədər davam edən orta dərəcəli TİA və 12-24 saat davam edən ağır TİA fərqlənir.

TİA simptomları

TIA klinikası müvəqqəti olaraq baş verən nevroloji simptomlara əsaslandığından, tez-tez xəstənin bir nevroloqla məsləhətləşməsi zamanı, bütün əvvəlki təzahürlər artıq mövcud deyil. TİA-nın təzahürləri xəstə ilə müsahibə yolu ilə retrospektiv olaraq müəyyən edilir. Keçici işemik hücum müxtəlif, həm ümumi beyin, həm də fokus simptomları ilə özünü göstərə bilər. Klinik şəkil beyin qan axını pozğunluqlarının yerindən asılıdır.

• Vertebrobazilar bölgədə TİA keçici vestibulyar ataksiya və serebellar sindromu ilə müşayiət olunur. Xəstələr yerişdə qeyri-sabitlik, qeyri-sabitlik, başgicəllənmə, bulanıq nitq (dizartriya), diplopiya və digər görmə pozğunluqları, simmetrik və ya birtərəfli motor və hissiyyat pozğunluqlarını bildirirlər.
• Karotid bölgədə TİA görmənin qəfil azalması və ya bir gözdə tam korluq, bir və ya hər iki əzanın motor və duyğu funksiyasının pozulması ilə xarakterizə olunur. qarşı tərəf. Bu əzalarda konvulsiyalar baş verə bilər.
• Keçici korluq sindromu retinal arteriya, siliyer və ya orbital arteriyanın qan təchizatı sahəsində TIA ilə baş verir. Qısamüddətli (adətən bir neçə saniyə) görmə itkisi tipikdir, adətən bir gözdə olur. Xəstələr özləri belə bir TİA-nı aşağıdan və ya yuxarıdan gözün üzərinə çəkilmiş "flap" və ya "pərdənin" kortəbii meydana gəlməsi kimi təsvir edirlər. Bəzən görmə itkisi görmə sahəsinin yalnız yuxarı və ya aşağı yarısını təsir edir. Adətən, bu tip TIA stereotipik bir şəkildə təkrarlanmağa meyllidir. Bununla belə, görmə pozğunluqları sahəsində bir dəyişiklik ola bilər. Bəzi hallarda keçici korluq, karotid bölgədə TİA-nı göstərən girov əzalarının hemiparezi və hemihipesteziyası ilə birləşdirilir.
• Keçici qlobal amneziya- keçmiş xatirələri saxlayaraq qısamüddətli yaddaşın qəfil itməsi. Qarışıqlıq, artıq verilmiş sualları təkrarlamaq meyli və situasiyada natamam oriyentasiya ilə müşayiət olunur. TGA tez-tez ağrı və psixo-emosional stress kimi amillərə məruz qaldıqda baş verir. Amneziya epizodunun müddəti 20-30 dəqiqədən bir neçə saata qədər dəyişir, bundan sonra yaddaşın 100% bərpası qeyd olunur. TGA paroksismləri bir neçə ildə bir dəfədən çox olmayaraq təkrarlanır.

Diaqnostika

Keçici işemik hücumun diaqnozu anamnestik məlumatların (ailə və ginekoloji tarix daxil olmaqla), nevroloji müayinə və əlavə müayinələrin diqqətlə öyrənilməsindən sonra qoyulur. Sonunculara aşağıdakılar daxildir: qlükoza və xolesterol səviyyələrinin məcburi təyini ilə biokimyəvi qan testi, koaquloqramma, EKQ, dupleks tarama və ya qan damarlarının ultrasəsi, CT və ya MRT.

Lazım gələrsə, EKQ EchoCG ilə tamamlanır və kardioloqla məsləhətləşir. Dupleks skan edilməsi və ekstrakranial damarların ultrasəs müayinəsi vertebral və karotid arteriyaların ağır tıxanıqlığının diaqnozunda daha informativdir. Orta dərəcədə tıxanmaların diaqnozu və stenozun dərəcəsini müəyyən etmək lazımdırsa, serebral angioqrafiya aparılır və ya daha yaxşısı, beyin damarlarının MRT-si aparılır.

İlk diaqnostik mərhələdə beynin KT müayinəsi digər beyin patologiyalarını (subdural hematoma, AVM və ya beyin damarlarının anevrizması) istisna etməyə imkan verir; karotid bölgədə ilkin olaraq şübhəli TİA-nın təxminən 20% -ində diaqnoz qoyulan işemik insultun erkən aşkarlanması. İskemik lezyonların vizuallaşdırılmasında ən yüksək həssaslıq beyin strukturları beynin MRT-si var. İskemik zonalar TİA hallarının dörddə birində, əksər hallarda təkrar işemik hücumlardan sonra müəyyən edilir.

Beynin PET-i eyni vaxtda həm maddələr mübadiləsi, həm də beyin hemodinamikası haqqında məlumat əldə etməyə imkan verir ki, bu da işemiya mərhələsini təyin etməyə və qan axınının bərpası əlamətlərini müəyyən etməyə imkan verir. Bəzi hallarda evoked potensial (EP) tədqiqatı əlavə olaraq təyin edilir. Beləliklə, vizual EP-lər keçici korluq sindromu zamanı, somatosensor EP-lər keçici parez zamanı öyrənilir.

Keçici işemik hücumların müalicəsi

TİA terapiyası işemik prosesi dayandırmağa və işemik beyin bölgəsinə normal qan tədarükü və maddələr mübadiləsini tez bir zamanda bərpa etməyə yönəldilmişdir. Çox vaxt ambulator şəraitdə həyata keçirilir, baxmayaraq ki, TİA-dan sonra ilk ayda insult riskini nəzərə alaraq, bir sıra mütəxəssislər xəstələrin xəstəxanaya yerləşdirilməsini haqlı hesab edirlər.

Farmakoloji terapiyanın əsas məqsədi qan axını bərpa etməkdir. Bu məqsədlə birbaşa antikoaqulyantların (kalsium nadroparin, heparin) istifadəsinin məqsədəuyğunluğu hemorragik ağırlaşmaların riski səbəbindən müzakirə olunur. Tiklopidinlə antiplatelet terapiyasına üstünlük verilir, asetilsalisil turşusu, dipiridamol və ya klopidoqrel. Embolik mənşəli keçici işemik hücum dolayı antikoaqulyantlar üçün göstəricidir: asenokumarol, etilbiskoumasetat, fenindion. Qanın reaktivliyini yaxşılaşdırmaq üçün hemodilyasiya istifadə olunur - 10% qlükoza məhlulu, dekstran və şoran məhlullarının damcı ilə tətbiqi. Ən vacib məqam hipertansiyonun mövcudluğunda qan təzyiqini normallaşdırmaqdır. Bu məqsədlə müxtəlif antihipertenziv preparatlar (nifedipin, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretiklər) təyin edilir. TİA üçün müalicə rejiminə beyin qan axını yaxşılaşdıran dərmanlar da daxildir: nicergolin, vinpocetine, cinnarizine.

TİA terapiyasının ikinci məqsədi səbəbiylə neyron ölümün qarşısını almaqdır metabolik pozğunluqlar. Neyrometabolik terapiya ilə həll edilə bilər. Müxtəlif neyroprotektorlar və metabolitlər istifadə olunur: diavitol, piritinol, piratsetam, metiletilpiridinol, etilmetilhidroksipiridin, karnitin, Semax. TİA müalicəsinin üçüncü komponenti simptomatik terapiyadır. Qusma üçün tietilperazin və ya metoklopramid, şiddətli baş ağrıları üçün - metamizol natrium, diklofenak, beyin ödemi təhlükəsi üçün - qliserin, mannitol, furosemid təyin edilir.

TİA üçün fizioterapevtik müalicəyə oksigen baroterapiyası, elektroyuxu, elektroforez, DDT, SMT, mikrodalğalı terapiya, dairəvi duş, masaj, müalicəvi vannalar (çam, radon, mirvari) daxildir.

Qarşısının alınması

Tədbirlər həm təkrarlanan TİA-nın qarşısını almaq, həm də insult riskini azaltmaq məqsədi daşıyır. Bunlara xəstənin TİA üçün mövcud risk faktorlarının korreksiyası daxildir: siqaretdən və alkoqoldan sui-istifadədən imtina, qan təzyiqi göstəricilərinin normallaşdırılması və nəzarəti, az yağlı pəhrizə riayət edilməsi, oral kontraseptivlərdən qaçınılması, ürək xəstəliklərinin (aritmiya, qapaq qüsurları, koronar arteriya xəstəliyi) müalicəsi. Profilaktik müalicə antiplatelet agentlərinin uzunmüddətli (bir ildən çox) istifadəsini nəzərdə tutur, əgər göstərilibsə, lipidləri azaldan dərman (lovastatin, simvastatin, pravastatin) istifadə olunur.

Qarşısının alınması, həmçinin beyin damarlarının patologiyasını aradan qaldırmağa yönəlmiş cərrahi müdaxilələri də əhatə edir. Göstəriş olarsa, karotid endarterektomiya, ekstrakranial mikrobypass, yuxu və vertebral arteriyaların stentləşdirilməsi və ya protezləşdirilməsi aparılır.

Keçici işemik hücum, beyin toxumasının geri dönməz dəyişikliklərə məruz qalmadığı beynin bölgəsinə qan tədarükünün müvəqqəti pozulmasıdır. Nevroloji simptomlar 24 saatdan çox olmayan müddətdə müşahidə olunur, sonra tamamilə geriləyir. Təzahürlər beynin hansı hissəsinin təsirləndiyindən asılıdır. Çox sayda amillər bu vəziyyətə səbəb ola bilər; Müalicə lazımdır, çünki demək olar ki, həmişə işemik hücum gəlir, bu da əlilliyə və hətta həyatla nəticələnə bilər.

Mikro vuruş nədir

Keçici işemik hücum beynin müəyyən bir hissəsini təmin edən kiçik bir filialın müvəqqəti olaraq qan keçməsini dayandırdığı beynin keçici qan dövranı pozğunluqlarının növlərindən biridir. Bu vəziyyətdə, "tabeliyindəki" sahədə geri dönməz nəticələr (yəni nekrotik dəyişikliklər) hələ baş verməməlidir (sonra vuruş adlanacaq).

Mikro insultdan sonra əksər hallarda insan insult keçirir: hücuma məruz qalanların 1/5-də - ondan sonrakı ilk ayda, demək olar ki, 45%-də - birinci il ərzində. Alimlər arasında bir fikir var ki, işemik hücumlar insultdan əvvəl bir növ məşqdir - onlar əlavə damar filiallarının formalaşması üçün bir fürsət təmin edirlər. Əvvəlki TİA olmadan məruz qalmış vuruşlar daha ağır kurs ilə xarakterizə olunurdu.

İnsultdan fərq

TİA və insult arasındakı əsas və yeganə fərq, hücum zamanı infarkt yerinin beyində formalaşmasına vaxt tapmamasıdır; Beyin toxumasına yalnız mikroskopik ziyan görünür, bu da özlüyündə bir insanın fəaliyyətinə təsir göstərmir.

İşemik hücum zamanı qısa müddət ərzində beynin bəzi hissəsini qidalandıran damar keçilməz olur (ya orada spazm yaranır, ya da tromb və ya emboliya ilə müvəqqəti bağlanır). Bədən kompensasiya mexanizmlərini işə salır: qan damarlarını genişləndirməyə çalışır, beyinə qan axını artırır. Sonra beynin damarlarında təzyiq artıq aşağı həddə çatdıqda, beyində qan axını azalmağa başlayır ki, bu da oksigen mübadiləsinin səviyyəsinin azalmasına səbəb olur və neyronlar anaerob qlikoliz vasitəsilə enerji almağa başlayır. TİA bu mərhələdə dayanır, çünki qan dövranı bərpa olunur (məsələn, gəmi qanın minimum kifayət qədər hissəsinin keçməsinə imkan verəcək qədər genişlənə bildi). Neyronların "aclığı" səbəbindən yaranan simptomlar geriləyir.

Səbəblər

Mikro vuruşa beyin damarlarının lümeninin diametrinə təsir edən xəstəliklər və şərtlər səbəb ola bilər. Onlar aşağıdakılardır:

1. Böyük və orta beyin damarlarının aterosklerozu. Karotid və vertebral arteriyalar 40% hallarda təsirlənir.
2. Arterial hipertenziya, bunun nəticəsində damarın divarında geri dönməz bir proses inkişaf edir, bunun nəticəsində (bəzi bölgələrdə) büzülmə və genişlənmə qabiliyyətini itirir.
3. Qan laxtasının və ya emboliyanın beyin damarlarına daxil olma riskini əhəmiyyətli dərəcədə artıran ürək xəstəlikləri:
4. Travma, migren və oral kontraseptivlərin qəbulu nəticəsində başın damarlarının divarlarının hematoması.
5. Beyin damarlarının iltihabi xəstəlikləri.
6. Anadangəlmə damar anomaliyaları.
7. Hamiləlik və doğuş zamanı inkişaf edən mamalıq şərtləri.
8. Diabet.
9. Serebral vazospazma səbəb olan siqaret.
10. Çəki artıqlığı.
11. Fiziki hərəkətsizlik.

Simptomlar

Xəstəlik kəskin, qəfil inkişaf edir, bir neçə saniyə ərzində təzahürlərinin zirvəsinə çatır (daha az, bir neçə dəqiqə). İlkin vizual, eşitmə və ya digər hisslər, ürəkbulanma keçici işemik hücum üçün xarakterik deyil.

Statistikaya görə, TİA 65-70 yaşlı kişilərdə daha tez-tez inkişaf edir, həyatın sonrakı onilliyində (75-79 yaş) qadınlarda patologiyanın inkişaf riski daha yüksəkdir.

Kişilər və qadınlar arasında simptomlarda heç bir fərq yoxdur.

Mikro vuruşun təzahürləri böyük arteriyanın zədələndiyi sahədən asılı olacaq:

1. Karotid arteriya hövzəsindəki damarın açıqlığı pozulursa, o, aşağıdakı əlamətlərdən biri və ya bir neçəsi ilə özünü göstərir:

• əzalarda (adətən bir - sağ və ya sol) hərəkətin olmaması və ya azalması;
• danışma pozğunluğu (anlama və ya istehsal);
• həssaslıq pozğunluğu;
• bir şəxs incə motor bacarıqları ilə əlaqəli bir hərəkət edə bilməz;
• bulanıq görmə;
• yuxululuq;
• qarışıqlıq.

2. Onurğa arteriya sistemində TİA aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:

• ürəkbulanma, qusma;
• qeyri-sabitlik;
• koordinasiya olmaması;
• sensor pozğunluqlar.

3. TİA-nın bir forması keçici korluqdur və bu, bir gözü bir neçə saniyəyə bağlayan “flap” kimi özünü göstərir. Bu vəziyyət qəfildən inkişaf edə bilər, lakin parlaq işıq, isti vanna və ya bədən mövqeyinin dəyişməsi səbəb ola bilər. Qısa müddətli korluq qarşı tərəfdən hərəkətin pozulması və həssaslıqla müşayiət oluna bilər.

4. Keçici qlobal amneziya işemik hücumun başqa bir formasıdır. Bu, son hadisələr üçün qəfil yaddaş itkisi ilə xarakterizə olunur (uzun keçmiş hadisələr üçün yaddaş qismən saxlanılır). Eyni zamanda, insan çaşqın olur, yalnız qismən ətrafdakı məkana yönəlir və stereotipik sualları təkrarlayır.

Zəng edərək həkimlə əlaqə saxlayın " Təcili yardım» və ya yerli həkimə, aşağıdakı simptomlarla:

• hiss itkisi və ya əza və ya üzdə qəribə hisslər;
• əzalarını aktiv şəkildə hərəkət etdirə bilməməsi;
• görmə, eşitmə, toxunma hisslərinin qismən itirilməsi;
• ikiqat görmə;
• başgicəllənmə;
• koordinasiya olmaması;
• şüur itkisi;
• nitq pozğunluğu.

Əlavə müayinə olmadan diaqnoz qoymaq çox çətindir, buna görə nevroloq xəstəyə aşağıdakıları etməyi tövsiyə edəcəkdir:

• baş və boyun damarlarının doppleroqrafiyası;
• beynin PET;
• qan kimyası;
• lipid profili;
• koaquloqramma;
• EKQ, angioqrafiya;
• ümumi qan analizi;
• antifosfolipid antikorların təyini;

Diaqnoz adətən retrospektiv olaraq qoyulur - simptomların bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində reqressiyası ilə, PET və MRT-də beyin maddəsində fokus dəyişiklikləri olmadıqda.

Müalicə

Müalicə və reabilitasiya ixtisaslaşdırılmış nevroloji şöbələr əsasında həyata keçirilir. Terapiya qan reologiyasını və beyinə qan tədarükünü yaxşılaşdıran dərmanların təyin edilməsindən ibarətdir. Hipertoniya üçün adekvat antihipertenziv terapiya seçilir. Ürək ritmi dərman və ya kardiostimulyatorun implantasiyası ilə bərpa olunur.

Doppleroqrafiya zamanı damarların lümeninin 50% və ya daha çox stenozu aşkar edilərsə, əməliyyatlar - karotid endarterektomiya, arterial angioplastika və stentləmə aparılır.

Mikrostroke keçdikdən 7 gün sonra masaj və məşq terapiyası təyin edilir. Dərslər psixoloqla, lazım gəldikdə isə loqopedlə aparılır.

Proqnoz və qarşısının alınması

Adətən, müalicəyə baxmayaraq, proqnoz olduqca ciddidir: xəstələrin 10% -də TİA-dan sonra ilk gündə insult inkişaf edir, 1/5-də - belə bir hücumdan sonra 3 ay ərzində, 30% -i 5 il ərzində insult keçir.

Qarşısının alınmasıdır vaxtında müalicəürək və damar patologiyası, başın böyük damarlarının illik Doppler ultrasəs müayinəsi, xolesterin və digər lipidlərin səviyyəsinin təyini, qanın laxtalanma göstəriciləri. Onu saxlamaq da lazımdır sağlam görüntü həyat.

Video, bir nevroloqdan bunu necə qaçırmamaq və mini insult əlamətləri ilə qarşılaşsanız nə etməli olduğunuz haqqında bir hekayədir:

yazı yeniləndi 22/01/2019

Uyğunluq. TİA sindromu ciddi diqqətə layiqdir, çünki işemik insult təhlükəsini göstərən ən məlumatlandırıcı əlamətdir. Stroke (2009) görə, TİA xəstələrinin 10-15%-i 3 ay ərzində, yarısına qədəri isə ilk 48 saat ərzində insult keçirir. TİA xəstələri insult və digər ürək-damar hadisələri (AHA/ASA) üçün yüksək risk altındadırlar.

Tərif. Keçici işemik hücum (TİA) kəskin beyin işemiyasının (yəni insult) formalarından biridir, bu zaman fokus nevroloji simptomlar (daha az diffuz - beyin) bir neçə dəqiqədən 24 saata qədər davam edir (istifadə asanlığı üçün bu müddət ixtiyari olaraq təyin olunur). və epidemioloji, diaqnostik və terapevtik məqsədlər üçün). Son onillikdə aparılan araşdırmalar göstərdi ki, bu ixtiyari vaxt həddi çox genişdir: bütün TİA-ların ən azı 2/3-ü bir saatdan az davam edir və simptomların bir saatdan çox davam edən və 24 saat ərzində aradan qalxması ehtimalı təxminən 15-dir. %; Bundan əlavə, 30-50% xəstələrdə tipik TIA klinik şəkil, maqnit rezonans görüntüləmə (MRT) fokus beyin zədələnməsi əlamətləri aşkar edir.

Qeyd : kreşendo TİA - 24 saat ərzində 2-dən çox TİA epizodu (crescendo [İtalyan, Latın] - artan; nevrologiyada "crescendo TIA" termini TİA epizodlarının seriyalı [təkrarlanan, mütərəqqi] gedişatına aiddir).

2002-ci ildə G.W. Albers və başqaları. zaman meyarının işemik toxumada patoloji dəyişikliklərə keçməsini təklif etdi. Yeni tərifə görə, TİA ocaqlı beyin və ya tor qişanın işemiyası nəticəsində yaranan nevroloji disfunksiyanın qısamüddətli epizodudur, kliniki simptomları adətən 1 saatdan az müddətdə və infarkt əlamətləri olmadan təzahür edir.

2008-ci ildə TİA-nın yeni tərifinə yenidən baxıldı və 2009-cu ilin yanvarında aparıcı konfranslarda ESO (Avropa İnsult Təşkilatı) ekspertləri tərəfindən TİA və idarəetmə taktikası haqqında fikirlər açıqlandı, dəyişikliklər edildi. klinik təlimatlar. 2009-cu ilin iyun ayında Stroke AHA/ASA (Amerika Ürək Dərnəyi/Amerika İnsult Dərnəyi) TİA-dan sonra insultun tərifi, optimal diaqnozu və riski ilə bağlı elmi konsensusu nəşr etdi.

TİA-nın ən son təriflərindən biri beyin, onurğa beyni və ya tor qişanın toxumalarının regional işemiyası nəticəsində yaranan, lakin işemik nahiyənin infarktı inkişafına səbəb olmayan nevroloji disfunksiyaların keçici epizodlarıdır ( ! vaxtı göstərmədən) [yəni anlayışın müəyyən edilməsi üçün yalnız morfoloji meyarlar əsas götürülüb].

DWI MRT (yəni, diffuziya ilə çəkilmiş MRT) və ya perfuziya üsullarını yerinə yetirməzdən əvvəl xəstənin vəziyyətini " kəskin neyrovaskulyar sindrom", DWI MRT-də dəyişikliklər aşkar edilərsə, beyin infarktı, heç bir dəyişiklik olmadıqda isə TİA kimi təyin olunur.

məqalədən (mühazirə) “Serebral sporadik qeyri-amiloid mikroangiopatiya: patogenezi, diaqnostikası və müalicə taktikasının xüsusiyyətləri” Kuleş A.A., Drobakha V.E., Shestakov V.V.; FSBEI HE "Perm Dövləti tibb universiteti onlar. akad. E.A. Vaqner" Rusiya Federasiyasının Səhiyyə Nazirliyi, Perm ("Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika" jurnalı № 4, 2018):

“... Eyni zamanda, lakunar infarktı olan xəstələrin əhəmiyyətli bir hissəsində DWI-müsbət lezyon olduqda bir neçə dəqiqə və ya saat ərzində simptomların geriləməsi müşahidə olunur. Bu kateqoriyalı xəstələr üçün "" termininin tətbiqi təklif olunur. ürək böhranı ilə əlaqəli müvəqqəti simptomlar"(infarktla bağlı keçici simptomlar)."

TIA, vuruş kimi, tanınır təcili(TİA xəstələrinin təcili müayinəsi və müalicəsi ehtiyacı), çünki son illərdə aparılan epidemioloji tədqiqatlar TİA-dan dərhal sonra işemik insult (IS) inkişaf riskinin yüksək olduğunu göstərmişdir: xəstələrin 10-15% -ində IS 48 saat ərzində inkişaf edə bilər. TİA-dan sonra, 10% -də - 3 ay ərzində, 20% -də - bir il ərzində. Bundan əlavə, TİA miokard infarktının inkişafı üçün risk faktorudur, bu, kəskin beyin damar epizodundan sonra 10 il ərzində xəstələrin 30% -ində diaqnoz qoyulur.

Etiologiyası. TİA üçün əsas risk faktorları İS üçün olanlarla eynidir. Bunlara aşağıdakılar daxildir: yaş, arterial hipertenziya (AH), hiperkolesterolemiya, serebral və preserebral ateroskleroz (karotid və vertebral), daxil olmaqla. onların inkişafının anomaliyaları və (kink, hipo- və aplaziya), aortanın koarktasiyası, servikal osteoxondrozda vertebral arteriyaların ekstravazal sıxılması, siqaret çəkmə, ürək xəstəlikləri ( atrial fibrilasiya, miokard infarktı, sol mədəciyin anevrizması, süni ürək qapağı, revmatik ürək qapaq xəstəliyi, miokardiopatiya, bakterial endokardit, şəkərli diabet), Daha nadir hallarda TİA-lar vaskulit, hematoloji xəstəliklər (eritremiya, oraq hüceyrəli anemiya, trombotsiemiya) səbəb olur. , immunoloji pozğunluqlar (antifosfolipid sindromu), venoz tromboz, () preserebral və ya serebral arteriyaların parçalanması, migren, qadınlarda - oral kontraseptivlərin qəbulu.

Patogenez. TİA-nın patogenezi beyin perfuziyasının 100 q/dəq-də 18-22 ml-dən aşağı düşdüyü (normal beyin qan axını 100 q/dəq-də 50-60 ml təşkil edir) zamanı inkişaf edən geri dönən yerli serebral işemiyaya əsaslanır. işemiyanın funksional həddi. Arterial tıkanıklığın yerindən distal olan bölgədə qan axınının müvəqqəti azalması fokus simptomlarının görünüşünə səbəb olur. Qan axını bərpa edildikdə, fokus simptomlarının reqressiyası və damar epizodunun tamamlanması müşahidə olunur. Perfuziyanın geri dönən dəyişikliklər həddindən (100 q/dəq-də 8 - 10 ml) daha aşağı düşməsi halında beyin infarktı əmələ gəlir (klinik olaraq - IS).

Yuxarıda göstərilən məlumatlara baxmayaraq, bu sindroma ehtiyatla yanaşmağın zəruriliyini göstərir, işemik ilkin şərtləşmə mexanizmi ilə formalaşan işemiyaya uyğunlaşma növü kimi TİA-ya başqa bir fikir var. Bu proses mülayim işemiyanın qısa epizodlarının inkişafı ilə xarakterizə olunur ki, bu da sonradan [ ! bəzi xəstələrdə] beyni ölümcül işemiyadan qoruyur. Bu fərziyyə, tədqiqatlar TİA olan xəstələrin daha əlverişli nəticələrə və daha kiçik həcmli beyin infarktı keçirmə ehtimalına malik olduğunu göstərdikdən sonra ortaya çıxdı.

TİA, eləcə də IS ilə (etioloji faktordan asılı olaraq) beyin perfuziyasın 100 q/dəq-də 18-22 ml-dən aşağı azaldılması mexanizmləri bunlardır: [ 1 ] (ən tez-tez) kardio-emboliya (ürəkdən embologen materialın geri axını); [ 2 ] damar lümeninin daralmasına səbəb olan aterosklerotik lövhə (aterotromboz) sahəsində qan laxtasının əmələ gəlməsi; [ 3 ] arterio-arterial emboliya (arteriyaların stenoz lezyonları sahəsində xoralı aterosklerotik lövhələrin səthindən qan laxtasının ayrılması); [ 4 ] başın böyük arteriyalarının (MAG) 70%-dən çox stenozu ilə sistemli qan təzyiqinin (hemodinamik TİA) kəskin azalması, bu da beyin hipoperfuziyasının inkişafına səbəb olur. Vazospazm mexanizmi hazırda mübahisəlidir.

Qeyd etmək lazımdır ki, TİA hallarının 95% -ində böyük və orta damarların aterosklerozunun embolik və ya tromboembolik nəticələri, daxili kiçik diametrli damarların xəstəlikləri və ya kardiogen emboliya ilə əlaqələndirilir. 50% hallarda TİA-nın səbəbi aterotromboembolizmdir.

Klinika. TİA-nın klinik təzahürlərinin müddəti adətən 10-15 dəqiqədən çox olmur, sonra nevroloji simptomlar tamamilə yox olur (buna görə də TİA-dan əziyyət çəkən xəstələr onları həmişə düzgün qiymətləndirmir və çox vaxt həkimə müraciət etmirlər). TİA tez-tez ömür boyu bir dəfə baş verir, lakin gündə bir neçə dəfə təkrarlana bilər. Nəzəri olaraq uyğun olaraq klinik təzahürlər Beyin funksiyaları olduğu qədər TİA var. Çox vaxt TİA hemianesteziya, başgicəllənmə, ataksiya, keçici mono- və ya hemiparez və qısa müddətli monokulyar korluqla özünü göstərir. Daha yüksək zehni funksiyaların müvəqqəti pozğunluqları mümkündür: nitq, yaddaş, irfan, praksis və davranış. TİA-nın klinik mənzərəsi epizodun baş verdiyi damar sistemindən asılıdır. Karotid sistemdə TİA hemisferik simptomlarla, vertebrobazilar bölgədə - beyin sapı-serebellar simptomları ilə baş verir.

Karotid TİA-nın simptomları: [1 ] stenoz daxili karotid arteriya tərəfində qəfil monokulyar korluq (amavroz) və ya görmənin azalması (amblopiya); [ 2 ] opto-piramidal sindrom - monokulyar amauroz və ya ambliyopiya zəiflik və bəzən əks ətraflarda uyuşma ilə müşayiət olunur; [ 3 ] TİA-nın əsasən kortikal lokalizasiyası ilə braxiofasiyal parezi: üzün aşağı əzələlərinin yüngül parezi və əks tərəfdən əlin zəifliyi və/yaxud uyuşması; [ 4 ] yüngül qısamüddətli nitq pozğunluğu - afaziya elementləri, yəni. kortikal disfaziya (sağ əlli insanlarda sol daxili karotid arteriyada stenoz prosesi ilə); [ 5 ] kontralateral əzalarda qısamüddətli fokal klonik qıcolmalar (daha az tez-tez).

Vertebrobazilar TİA-nın simptomları: [1 ] vegetativ pozğunluqlarla (ürəkbulanma, qusma, hiperhidroz), ataksiya ilə müşayiət olunan mövqeli artan sistemli başgicəllənmə; [ 2 ] diplopiya; [ 3 ] yüngül dizartriya, disfagiya elementləri, hipofoniya; [ 4 ] hər iki gözdə fotopsiya (metamorfopsi); ; [ 6 ] nistagmus; [ 7 ] serebellar ataksiya.

TİA diaqnozunun çətinliyi simptomların geniş spektri ilə əlaqədardır, çətindir diferensial diaqnoz, həmçinin diaqnozun retrospektiv xarakteri (Cədvəl 3). Xəstənin müayinəsi zamanı tez-tez heç bir anormallıq müşahidə olunmadığından, diaqnozun düzgünlüyü əsasən tarixin keyfiyyətindən və düzgünlüyündən asılıdır. Keçici pozğunluqları təsvir edərkən aşağıdakı aspektləri əks etdirmək tövsiyə olunur: müddəti, başlanğıc növü (kəskin, yarımkəskin, mütərəqqi), fokus simptomları (müsbət və ya mənfi), ümumi beyin simptomları (şüurun pozulması, oriyentasiyanın pozulması), təkrarlanan pozğunluğun olub-olmaması. pozğunluqların təbiəti, onların stereotipik, ehtimal olunan damar hovuzu olub-olmaması. Müddət baxımından tipik TİA (2 - 15 dəqiqə) və atipik olaraq uzun və ya qısa olanlar fərqləndirilməlidir.

TİA-nın təzahürlərini iki qrupa bölmək olar: ehtimal olunan və mümkün TİA simptomları (Cədvəl 1). Əgər “ehtimal olunan TİA” sütununda sadalanan simptomlardan birinin və ya birləşməsinin sürətli başlanğıcı (adətən 2 dəqiqədən az vaxt ərzində) varsa, TİA ehtimal edilir. Sağ sütunda (“mümkün TİA”) sadalanan simptomlar da TİA ilə əlaqələndirilir, lakin bu cür simptomların təcrid olunmuş şəkildə görünməsi klinisyeni əvvəlcə TİA-dan başqa səbəblər axtarmağa yönəltməlidir. Bu simptomlar bir-biri ilə və ya sol sütunda sadalananlarla əlaqəlidirsə, "ehtimal edilən TİA" diaqnozu etibarlıdır. Cədvəl 2-də sadalanan simptomlar ümumiyyətlə TİA-nı göstərmir.

Simptomlar yalnız bir simptomla məhdudlaşdıqda, vertebrobazilar bölgədə (VBB) TİA üçün xarakterik deyil: təcrid olunmuş başgicəllənmə və ya qısa müddətli şüur ​​itkisi və ya düşmə və ya gözlərin müvəqqəti qaralması.

İstinad Məlumat : simptomlar "fokal nevroloji simptomlar" kimi təsnif edilmir (mənbə: kitab İnsult. Suallarınız cavablandırdı Graham J. Hankey MBBS MD FRCP (Lond) FRSP (Edin) FRACP, İnsult Reanimasiya Şöbəsinin rəhbəri, Nevroloq məsləhətçisi, Royal Petra Xəstəxanası , Avstraliya, Professor, Tibb Fakültəsi, Şərqi Avstraliya Universiteti, 2002):

Ümumi zəiflik və/və ya ümumi duyğu pozğunluğu;
qeyri-sistemik başgicəllənmə;
hər iki gözdə bulanıq görmə ilə və ya olmayan dəyişikliklər və ya şüur ​​itkisi ilə "yaddaş pozulur";
sidik və nəcis qaçırma;
qarışıqlıq;

fırlanan obyektlərin hissi (sistemik başgicəllənmə);
tinnitus;
udma çətinliyi (disfagiya);
nitq pozğunluğu;
ikiqat görmə (diplopiya);
koordinasiya itkisi (ataksiya).

Ayrı-ayrılıqda təzahür edən qeyri-fokal simptomlar keçici işemik hücum (TİA) və ya insult hesab edilməməlidir, çünki onlar nadir hallarda ocaqlı beyin işemiyası və ya qanaxma nəticəsində baş verir. Başgicəllənmə, çaşqınlıq və dizartriya, digər müəyyən edilə bilən fokus simptomların inkişafı ilə müşayiət olunub-olunmamasından və onların baş verdiyi mühitdən asılı olaraq ya fokuslu, ya da qeyri-fokal nevroloji çatışmazlıqları əks etdirə bilər.

mənbə: “Keçici işemik hücumların proqnozlaşdırıcı diaqnostikası və onların müalicəsi və profilaktikası” məqaləsi B.V. Drivotinov, E.N. Apanel, A.S. Mastykin (Belarus Dövlət Tibb Universiteti; Respublika elmi-praktik mərkəz nevrologiya və neyrocərrahiyyə): TİA-nın bütün simptomlarını şərti olaraq üç ehtimal kateqoriyasına bölmək olar: simptomlar və onların birləşmələri 1 . etibarlı, 2 . olduqca ehtimal və 3 . şübhəli:

[1 ] Karotid arteriyalarda TİA əlamətlərinin etibarlı kombinasiyası keçici hemiparez, hemihipesteziya və motor afaziyasıdır. Kifayət qədər ehtimal olunan birləşmə keçici monoparez, monohipesteziya və monoparesteziyadır. Xəstənin simptomların təsviri qarışıqdırsa və aydın deyilsə, onlar şübhəli hesab edilməlidir.

[2 ] Vertebrobazilar bölgədə (VBB) TİA üçün, simptomların etibarlı birləşməsi sistemli başgicəllənmə, kəllə sinirlərinin disfunksiyası (oculomotor və bulbar), ataksiya və dizartriya hesab edilməlidir. Qəfil düşmə və keçici qlobal amneziya hücumları kifayət qədər ehtimal olunan simptomlar kimi qəbul edilməlidir. Qeyri-müəyyən, xəstə tərəfindən qeyri-müəyyən şəkildə ifadə edilən qəfil huş itkisi, görmə pozğunluqları və varsanılar hücumlarının təsvirləri şübhəli simptomlar kimi təsnif edilməlidir.

Xüsusi diqqətə layiqdir xəstədə gözlənilmədən yaranan və kifayət qədər tez keçən monosimptomların əlamətləri: monoparez, monoplegiya, motor afaziya, təcrid olunmuş simptom kimi sistemli başgicəllənmə, təcrid olunmuş simptom kimi dizartriya, təcrid olunmuş simptom kimi disfagiya, diplopiya kimi. Bu cür simptomlar “naməlum etiologiyalı beyinin keçici işemik epizodu” kimi şərh edilməlidir. ICD-10-a görə, o, G45.9 başlığına aiddir - “Transient serebral işemik hücum, dəqiqləşdirilməmiş” ... [oxu] daha çox

QEYD

TİA diaqnozu üçün [mövcud diaqnostik meyarlara uyğun olaraq] xəstəliyin klinik mənzərəsi haqqında dəqiq məlumat lazımdır ki, bu da bu meyarların bir hissəsidir. TİA-nın mövcud təriflərində klinik mənzərə haqqında heç bir məlumat yoxdur, yalnız simptomlar qəfil baş verməli və tamamilə geri çevrilməlidir. Onların beyin işemiyasından qaynaqlandığı iddia edilir və yoxdur kəskin ürək böhranı neyroimaging məlumatlarına görə. Diffuziya ilə çəkilmiş görüntüləmə ilə MRT-yə üstünlük verilir, lakin müayinə növü təriflər arasında dəyişir, bu da xəstəliyin işemik təbiətini sübut etməyi demək olar ki, qeyri-mümkün edir. TİA diaqnozunu yaxşılaşdırmaq üçün Lebedeva E.R., Gurariy N.M., Olesen E. onun diaqnostik meyarlarını işləyib hazırladılar:

TIA üçün təklif olunan diaqnostik meyarlar xəstəyə hansı sualların verilməli olduğunu və hansı cavabların alına biləcəyini dəqiq müəyyənləşdirir, beləliklə, onlar TİA və onun təqlid edən xəstəliklərinin differensial diaqnostikasını yaxşılaşdıra bilər.

daha ətraflı məqaləsində " Diaqnostik meyarlar keçici işemik hücum” Lebedeva E.R., Gurariy N.M., Olesen Es; Rusiya Səhiyyə Nazirliyinin "Ural Dövlət Tibb Universiteti" Ali Təhsil Federal Dövlət Büdcə Təhsil Təşkilatının Təcili Tibbi Yardım şöbəsi, Yekaterinburq; “Avropa-Asiya” Baş Ağrısı və Üz Ağrısı Beynəlxalq Müalicə Mərkəzi, Yekaterinburq; MMC MO New Hospital, Yekaterinburq; Kopenhagen Universitetinin Nevrologiya şöbəsi, Danimarka Baş Ağrısı Mərkəzi, Kopenhagen, Danimarka (“Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika” jurnalı № 2, 2018) [oxu]

Diaqnostik taktika (müayinə). ESO təlimatlarına əsasən, TİA şübhəsi olan xəstələr dərhal regional damar mərkəzinə (insult bölməsinə) aparılmalıdır. TİA olan bütün xəstələr MRT ilə simptomların başlanmasından sonra 24 saat ərzində, o cümlədən diffuziya çəkili görüntüləmə (DWI) və qradient T2 çəkili görüntüləmə (Sinif I, Səviyyə A) qiymətləndirilməlidir. Bu kateqoriya xəstələr üçün DWI MRT üstünlük təşkil edir. MRT mümkün deyilsə, CT aparılmalıdır. TİA, kiçik insult və simptomların spontan həlli olan xəstələrdə təcili damar görüntüləməsi (baş və boyun ultrasəsi, KT angioqrafiyası və ya MR angioqrafiyası) tövsiyə olunur (Sinif I, Səviyyə A). TİA olan xəstələrdə fizioloji parametrlərin qiymətləndirilməsi, eləcə də müntəzəm qan testləri (Sinif I, Səviyyə A) daxil olmaqla erkən klinik qiymətləndirmə tövsiyə olunur. TİA olan bütün xəstələr üçün 12 aparıcı EKQ (Sinif I, Səviyyə A) tövsiyə olunur. TİA olan xəstələrdə xəstəliyin kəskin dövründən sonra aritmiya və naməlum insult növü (Sinif I, A səviyyəsi) olduqda Holter EKQ monitorinqi tövsiyə olunur. Exokardioqrafiya yalnız bir sıra xəstələrdə (Class III, səviyyə B), məsələn, atrial fibrilasiya, atrial septal qüsur, ürək-damar kütlələri, embolizasiyanın paradoksal marşrutu ilə - yemək borusu vasitəsilə tövsiyə olunur. Gənc xəstələrin olmadığı açıqdır damar amilləri risk, laxtalanma sisteminin xüsusi testləri aparılmalıdır: protein C, protein S, antitrombin III aktivləşdirilmiş protein, V faktoru (Leiden); fibrinogen; D-dimer; antikardiolipin antikorları; lupus antikoaqulyantı; homosistein; amil VII; von Willebrand faktoru; plazminogen aktivator inhibitoru 1; endogen toxuma plazminogen aktivatorunun fəaliyyəti.

İdarəetmə taktikası və müalicəsi(serebrovaskulyar qəza epizodunun sonuna qədər TİA xəstələrinin idarə edilməsinin əsas prinsipləri beyin infarktı olan bir xəstənin idarə edilməsi taktikasından fərqlənmir). XVII Avropa İnsult Konfransında (Avqust 2008, Nitsa) TİA probleminə xüsusi diqqət yetirilmişdir. Bütün TİA xəstələrinin insult şöbəsinə təcili xəstəxanaya yerləşdirilməsi tövsiyə edildi (beyin infarktı, differensial diaqnostika və TİA-nın etiologiyasını müəyyən etmək üçün). Bu, həyatlarında ilk dəfə TİA-dan əziyyət çəkən xəstələrə də aiddir, əgər nevroloji simptomların reqressiyasından sonra 48 saatdan çox vaxt keçmirsə (bütün xəstələr ilk 2 gündə ən çox təzahür edən insult riski altındadır). keçici nevroloji disfunksiya epizodundan sonra).

TİA hallarında, təcili yardım gələnə qədər xəstənin nevroloji simptomları tamamilə yox olsa belə, mümkün qədər tez bir regional insult (damar) mərkəzinə xəstəxanaya yerləşdirmə lazımdır. Xəstəxanaya yerləşdirmə növü - təcili.

Rusiya Federasiyası Səhiyyə Nazirliyinin 15 noyabr 2012-ci il tarixli 928n "Kəskin serebrovaskulyar qəzaları olan xəstələrə tibbi yardım göstərilməsi Qaydasının təsdiq edilməsi haqqında" əmrində bir işarə var (2-ci bənd): Kəskin serebrovaskulyar qəzalar üçün bu Prosedur (bundan sonra - ACVA) ) Xəstəliklərin və əlaqəli sağlamlıq problemlərinin Beynəlxalq Statistik Təsnifatının I60-I64, G45-G46 kodlarına uyğun olan şərtləri əhatə edir (onuncu revizyon) ... (maddə 24): insult diaqnozu təsdiq edilir, xəstəliyin kəskin dövründə bütün növ insult keçirən xəstələr, o cümlədən keçici işemik tutmalarla şöbənin reanimasiya və reanimasiya şöbəsinə (blokuna) göndərilir... (27-ci bənd): İnsult keçirmiş xəstənin şöbənin reanimasiya və reanimasiya şöbəsində (blokunda) qalma müddəti xəstənin vəziyyətinin ağırlığından asılı olaraq müəyyən edilir, lakin insultun patogenetik variantını, müalicə taktikasını və müalicəsini müəyyən etmək üçün tələb olunan 24 saatdan az ola bilməz. vuruşun təkrarlanmasının qarşısının alınmasına yönəlmiş tədbirlər (tam olaraq [oxu] əmri)

Daha uzun müddət olduqda (TİA-nın bitməsindən 48 saatdan çox vaxt keçib) xəstə ambulator müayinə və müalicə olunur. Müayinəyə başın MRT-si, həmçinin EKQ, DC və EchoCG daxildir. Ambulator müayinə müddətindən sonrakı 12 saat ərzində inkişaf edən təkrarlanan TİA idarəetmə taktikasında dəyişiklik etməyə məcbur edir və təcili xəstəxanaya yerləşdirmə üçün əlamət kimi xidmət edir. Təkrarlanan TİA və ya "kreşendo" TİA, 1 saatdan çox davam edən TİA-dan əziyyət çəkən xəstələr təcili xəstəxanaya yerləşdirilməlidirlər. ambulator müayinə zamanı müəyyən edilən arteriya; kardiogen emboliyanın mənbəyi ola bilən məlum ürək xəstəliyi; ağciyər və ya hər hansı digər arteriyaların (oftalmik, koronar, mezenterik, periferik) tromboemboliya tarixi ilə hiperkoaqulyasiya əlamətləri; damar trombozu, koaquloqrammada dəyişikliklər.

Müalicə. TİA olan xəstələrin müalicəsinin məqsədi sonrakı TİA və İS-in qarşısını almaqdır. Müalicə TİA-ya səbəb olan patologiyanın korreksiyasından və dəyişdirilə bilən risk faktorlarının (arterial hipertenziya, şəkərli diabet, siqaret çəkmə, piylənmə və hiperlipidemiya, ürək patologiyası) nəzarətindən ibarətdir. Başın böyük arteriyalarının kritik stenozu olan xəstələr (80% - 99%) endarterektomiya və/və ya stentləmə məsələsini nəzərdən keçirmək üçün damar cərrahlarına göndərilməlidir. Atrial fibrilasiyası olan xəstələrdə seçilən dərman müalicəsi oral antikoaqulyantlar hesab olunur (varfarin beynəlxalq normallaşdırılmış nisbəti təxminən 2,5 saxlayaraq). TİA-dan sonra aritmiya olmayan xəstələrdə mümkün qədər tez antiplatelet agentləri təyin etmək lazımdır: 48 saat ərzində 325 mq/gün dozada aspirin, 100 mq/günə keçməklə; klopidoqrel (75 mq) və ya dipiridamol (50 mq gündə 2 dəfə) ilə birləşmə mümkündür.

olan xəstələrdə təcili endarterektomiya (CEA) və trombintimektomiya (TIE) aparılması kreşendo TİA davam edən müzakirə mövzusudur. Bu cür müdaxilələrin həyata keçirilməsində xeyli təcrübə toplanıb, lakin onların effektivliyini aydınlaşdırmaq üçün təsadüfi sınaqlara ehtiyac var. Beləliklə, S. Bruls və b. (2012) crescendo TIA (və vuruşun gedişi davam edir və son dərəcə əlverişsizdir (ölüm 14 - 18%, əlillik 31 - 71% -ə çatır) və huşunu itirmiş xəstələrdə təcili cərrahi müdaxiləyə imkan verdiyinə inanırlar (erkən CEA - karotid endarterektomiya). ) Crescendo TIA üçün CEA-nın aparılmasının əsas məqsədi təkcə təkrarlanan işemik epizodların erkən qarşısının alınmasını həyata keçirməkdir. təcili bərpa nevroloji çatışmazlığın daha da artmasının qarşısını almaq üçün penumbra zonasında normal perfuziya. Bu vəziyyətdə CEA həm profilaktik, həm də müalicəvi prosedurdur (