Kardiopulmonalna insuficijencija (prema ICD-10 kodu I27) je bolest koju karakteriše smanjenje kontrakcija srčanog mišića i nemogućnost respiratornog sistema da usmjeri potrebnu količinu kisika u krvne žile.

Bolest može imati akutni ili hronični oblik. U oba slučaja kvalitet života pacijenta je značajno smanjen.

Uzroci patologije mogu biti povezani s pojedinačnim ili sistemskim poremećajima u radu pluća i srca. Mehanizam razvoja bolesti je zbog povećanog pritiska u plućnoj cirkulaciji, koja je odgovorna za opskrbu krvi kisikom.

• Sve informacije na stranici su samo u informativne svrhe i NISU vodič za akciju!
• Može vam dati TAČNU DIJAGNOSTIKU samo DOKTOR!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Kada se krv pusti u plućnu arteriju, povećava se opterećenje desne komore, što rezultira hipertrofijom (zadebljanje miokarda).

Uzroci

Plućna hipertenzija dovodi do kršenja obogaćivanja krvi u alveolama kisikom. Kao rezultat toga, miokard desne komore povećava minutni volumen srca kako bi se smanjila hipoksija tkiva (nedostatak kisika). Vremenom zbog prekomjerno opterećenje rastu mišići desne strane srca.

Ovaj period se naziva kompenzovanim tokom njega. Ako patologija napreduje, kompenzacijski mehanizmi su poremećeni, što dovodi do nepovratnih promjena u srcu: faza dekompenzacije.

Postoji nekoliko grupa faktora koji uzrokuju bolest:

Bronhopulmonalni faktori uključuju:	hronični bronhitis, bronhiolitis obliterans; plućni enfizem; opsežna pneumonija; skleroza plućnog tkiva; bronhijalna astma; kronični gnojni procesi u patološki izmijenjenim bronhima. Bolest se može razviti s tuberkulozom i plućnom sarkoidozom.
Vaskularni faktori uključuju:	ateroskleroza plućne arterije; tumor u srednjim dijelovima grudnog koša; kompresija "desnog srca" aneurizmom; plućni arteritis; tromboza plućne arterije.
Bolest može uzrokovati deformitete dijafragme i grudnog koša:	zakrivljenost kralježnice u bočnom i anteroposteriornom smjeru (kifoskolioza); dječja paraliza; ankilozantni spondilitis; poremećena inervacija dijafragme.

Pod uticajem vaskularni faktori arterije suže. To se događa zbog začepljenja krvnim ugruškom ili zadebljanja vaskularnih zidova zbog upalni proces.

U prisustvu deformirajućih i bronhopulmonalnih faktora, žile su komprimirane, ton njihovih zidova je poremećen, a lumeni su spojeni s vezivnim tkivom. Kao rezultat takvih procesa, tjelesna tkiva doživljavaju nedostatak kisika.

IN medicinska praksa Bolest se najčešće razvija u pozadini:

• pneumoskleroza;
• plućni vaskulitis;
• emfizem;
• tromboembolija;
• plućni edem;
• stenoza plućne arterije.

Bolest ima izražene simptome, koji rijetko ostaju neprimijećeni.

	Simptomi bolesti mogu se pojaviti iznenada. U ovom slučaju, odlikuju se brzim razvojem i svijetlim kliničku sliku. At akutni oblik Bolest zahtijeva hitnu medicinsku pomoć i prijem na odjel intenzivne njege. Do akutnog kardiopulmonalnog zatajenja dolazi: s iznenadnim grčevima ili trombozom plućnog trupa; opsežna pneumonija; astmatični status; nakupljanje zraka ili tekućine u pleuralnoj šupljini; teški oblik nesposobnosti bikuspidnog srčanog zaliska; povrede grudnog koša; poremećen rad protetskog ventila. Pod složenim utjecajem nepovoljnih faktora, hemodinamika je oštro poremećena. To se manifestira u obliku nedovoljne cirkulacije krvi "desnog srca". Poremećaj je praćen sljedećim simptomima: ubrzano disanje; sniženi krvni tlak u akutnom obliku, može doći do kolapsa; otežano disanje, otežano disanje; proširene vene na vratu; nedostatak zraka, gušenje; hladni ekstremiteti; plavičasta boja kože; hladan znoj; bol u prsa. Akutni oblik bolesti može biti praćen pulsiranjem u epigastričnoj regiji proširene desne komore. Rendgen pokazuje povećanje medijastinuma udesno i prema gore, elektrokardiogram pokazuje preopterećenje “desnog srca”. Prilikom slušanja srca jasno se otkriva ritam "galopa" i prigušeni tonovi. U slučaju akutnog začepljenja plućne arterije trombom, brzo se razvijaju plućni edem i bolni šok, što može dovesti do brze smrti.
	Simptomi zavise od stadijuma bolesti. U kompenziranom obliku patologije, simptomi su karakteristični za visokog pritiska u plućnoj cirkulaciji Hronična plućna srčana insuficijencija može se razviti tokom nekoliko godina. Pojavljuje se kao: umor; pulsacije u epigastrijumu; plavičasta nijansa vrhova prstiju i nazolabijalnog područja; vrtoglavica; ubrzan rad srca.
Dekompenzirani oblik	Praćen je pojačanim simptomima i dovodi do nepovratnih posljedica u svim tkivima i organima. Znakovi progresivne bolesti uključuju: otežano disanje u mirovanju, pogoršanje u ležećem položaju; ishemijski bol u predjelu srca; proširenje vena na vratu, koje traje pri udisanju; sniženi krvni tlak, tahikardija; plavkasta boja kože; povećana jetra, težina na desnoj strani; otok koji se ne može lečiti. Sa povećanjem odumiranja svih tkiva (terminalno stanje) dolazi do ozbiljnog oštećenja mozga i bubrega. Ovi procesi se izražavaju u obliku letargije, apatije, poremećenih mentalnih funkcija i prestanka lučenja mokraće. U krvi se zbog nedostatka kisika povećava koncentracija hemoglobina i crvenih krvnih stanica.

Ozbiljnost

Kronični oblik bolesti karakterizira polagano i suptilno povećanje simptoma. Na osnovu toga razlikuju se četiri stepena ozbiljnosti bolesti:

Dijagnostika

Da bi se dijagnosticirala kardiopulmonalna insuficijencija i propisala efikasna terapija, potrebno je provesti sveobuhvatan pregled.

Bolest se može odrediti instrumentalnim dijagnostičkim metodama:

Rendgen srca i pluća	Rendgenski snimak odražava promjene u obliku i veličini sjene srca i njegovih ventrikula. Bolest karakterizira niz karakterističnih radioloških znakova. Jedan od važnih kriterijuma za ovu vrstu pregleda je nakupljanje tečnosti u pleuri i modifikacija senke plućnih vena. Njihovo širenje ukazuje na oticanje.
Ehokardiografija	Ehokardiografija je važna ultrazvučna tehnika za ispitivanje svih dijelova srca, mehanizama zalistaka, kontraktilne funkcije srčanog mišića, te brzine i volumena krvi koja se izbacuje iz atrija. Utvrđeni su jasni parametri koji ukazuju na prisustvo ili odsustvo srčane insuficijencije desne ili lijeve komore.
Elektrokardiografija	Elektrokardiografski displeji električna polja, koji nastaju tokom rada srca. Neuspjesi u radu jednog od odjela, ishemija, poremećeni ritam, hipertrofija i druge patologije lako se utvrđuju rezultatima EKG-a. U nekim slučajevima se koriste dugotrajne tehnike EKG pregleda (Holter monitoring ili test opterećenja - biciklergometrija). Nenormalan srčani ritam često je uzrok razvoja kardiopulmonalne insuficijencije.
Elektrokimografija	Ova metoda istraživanja utvrđuje moguće kvarove u kardiovaskularnom sistemu.
Kateterizacija srčanih šupljina	Kateterizacijom plućne arterije, desne komore i desnog atrijuma određuje se krvni pritisak u ovim područjima i na taj način se identifikuje moguća patologija.

Tretman

Glavna područja liječenja kardiopulmonalnog zatajenja uključuju:

Uzimanje diuretika	Uzimanje diuretika omogućava vam da uklonite višak tekućine iz tijela koja se nakuplja kao rezultat smanjene kontrakcije srčanog mišića. Hidrohlorotiazid je jeftin i efikasan lijek. Pomaže u normalizaciji krvnog pritiska i ublažava otekline. Furosemid – više efikasan lek brza akcija. Uzimano ujutro na prazan želudac, potrebno je pratiti ravnotežu elektrolita i soli, jer se mikroelementi izlučuju zajedno s tekućinom. Lijek traje šest sati. Propisuje se čak i u slučajevima poremećene funkcije bubrega. Furosemid brzo uklanja tečnost i smanjuje oticanje. Među diureticima se koristi i etakrinska kiselina - još jedan efikasan lijek koji brzo ublažava edem.
Uzimanje beta blokatora	Terapija beta blokatorima usmjerena je na ublažavanje otoka, normalizaciju cirkulacije krvi i poboljšanje funkcije lijeve klijetke. Najefikasniji beta blokatori su propranolol i timolol. Imaju adrenergičko-selektivni učinak i ublažavaju gotovo sve simptome bolesti. Terapija metoprololom je efikasna. Ovaj lijek ima visoku kardioselektivnost i eliminira sve znakove bolesti.
Hirurška terapija	Radikalno liječenje se propisuje u slučajevima kada bolest postaje teška. Obično se izvode atrijalna septostomija, tromboendarterektomija ili transplantacija organa. Atrijalna septomija smanjuje pritisak u desnom atrijumu i plućnom trupu. Trombendarterektomija se koristi za uklanjanje krvnih ugrušaka iz pluća. Transplantacija se provodi samo ako liječenje drugim metodama nije dalo željeni rezultat.
Bloodletting	Terapija uključuje ispumpavanje određene količine krvi iz krvotoka. Iz tijela se ukloni do 400 ml krvi. Ova tehnika pomaže u smanjenju pritiska, uklanjanju viška tečnosti i ublažavanju otoka.
	Digoskin je prepoznat kao najefikasniji glikozid. Glikozidi su pozitivni inotropni lijekovi koji poboljšavaju kvalitetu života osoba s dijagnozom ove bolesti. Glikozidi se uzimaju u malim dozama. Upotreba srčanih glikozida smanjuje vjerovatnoću hospitalizacije.
Tradicionalne metode	Kardiopulmonalna insuficijencija je veoma ozbiljna i opasna bolest, Zbog toga tradicionalne metode tretman se može koristiti tek nakon medicinski pregled i specijalističke konsultacije. Pelin se često koristi za liječenje bolesti. Biljka smanjuje bol, normalizuje cirkulaciju krvi i uklanja višak tečnosti. Od pelina se pravi odvar koji se uzima ¾ šolje pre jela. Još jedan efikasan lijek je odvar od koprive od kojeg se prave kupke za ruke. Postupak treba izvoditi svaki dan po deset minuta. Sok od bundeve dobro pomaže u liječenju bolesti. Važno je zapamtiti da sami narodni lijekovi neće biti dovoljni za liječenje kardiopulmonalnog zatajenja. Osim toga, neki lijekovi su nekompatibilni s ljekovitim biljkama zbog vjerovatnoće pojačanih nuspojava.

Koronarna bolest srca je patologija srčanog mišića povezana s nedostatkom opskrbe krvlju i sve većom hipoksijom. Miokard prima krv iz koronarnih (koronarnih) sudova srca. Kod bolesti koronarnih sudova srčanom mišiću nedostaje krvi i kiseonika koji on nosi. Srčana ishemija nastaje kada potražnja za kisikom premašuje dostupnost kisika. U tom slučaju srčani sudovi obično imaju aterosklerotične promjene.

Dijagnoza IHD je česta kod ljudi starijih od 50 godina. Sa starenjem, patologija se javlja sve češće.

Vrste i podvrste

Ishemijska bolest se klasificira prema stupnju kliničkih manifestacija, osjetljivosti na vazodilatacijske (vazodilatacijske) lijekove i otpornosti na fizički stres. Oblici IHD:

• Iznenadna koronarna smrt povezana je sa poremećajima provodnog sistema miokarda, odnosno sa iznenadnom teškom aritmijom. U nedostatku mjera reanimacije ili njihovog neuspjeha, trenutnog zastoja srca kada ga potvrde očevici ili smrti nakon napada u roku od šest sati od njegovog početka, postavlja se dijagnoza „primarni srčani zastoj sa smrtnim ishodom“. Ako je pacijent uspješno reanimiran, dijagnoza je “iznenadna smrt uz uspješnu reanimaciju”.
• Angina pektoris je oblik koronarne arterijske bolesti kod koje se javlja pečući bol u sredini grudnog koša, tačnije iza grudne kosti. Prema ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti, 10. revizija), angina pektoris odgovara kodu I20.

Takođe ima nekoliko podvrsta:

• Angina pektoris, ili stabilna, u kojoj je smanjena opskrba kisikom srčanom mišiću. Kao odgovor na hipoksiju (gladovanje kiseonikom), javlja se bol i spazam koronarnih arterija. Stabilna angina za razliku od nestabilnog, javlja se pri fizičkoj aktivnosti istog intenziteta, na primjer, hodanje udaljenosti od 300 metara normalnim tempom, a ublažava se nitroglicerinskim preparatima.
• Nestabilna angina (ICD šifra - 20.0) se slabo kontroliše derivatima nitroglicerina, napadi bola postaju češći, a pacijentova tolerancija na fizičku aktivnost se smanjuje. Ovaj obrazac je podijeljen na vrste:
  • prvi put se pojavio;
  • progresivan;
  • rano nakon infarkta ili postoperativno.
• Vasospastična angina uzrokovana vaskularnim spazmom bez aterosklerotskih promjena.
• Koronarni sindrom (sindrom X).

Prema međunarodnoj klasifikaciji 10 (ICD-10), angiospastična angina (Prinzmetalova angina, varijanta) odgovara 20.1 (angina sa potvrđenim spazmom). Angina pektoris - MKB kod 20.8. Nespecificiranoj angini dodijeljena je šifra 20.9.

• Infarkt miokarda. Napad angine koji traje više od 30 minuta i nije ublažen nitroglicerinom završava se srčanim udarom. Dijagnoza srčanog udara uključuje EKG analizu, laboratorijski test nivo markera oštećenja srčanog mišića (frakcije enzima kreatin fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, tropomiozina itd.). Na osnovu obima lezije dijele se na:
  • transmuralni (veliki fokalni) infarkt;
  • fino fokusno.

  Prema međunarodnoj klasifikaciji 10. revizije akutni srčani udar odgovara kodu I21, razlikuju se njegove varijante: akutni ekstenzivni infarkt donjeg zida, prednjeg zida i druge lokalizacije, neodređena lokalizacija. Dijagnozi „ponovnog infarkta miokarda“ dodijeljena je šifra I22.

• Postinfarktna kardioskleroza. Dijagnoza kardioskleroze pomoću elektrokardiograma temelji se na poremećajima provodljivosti zbog cicatricijalnih promjena u miokardu. Ovaj oblik ishemijske bolesti indiciran je najranije 1 mjesec od trenutka srčanog udara. Kardioskleroza je ožiljna promjena koja nastaje na mjestu srčanog mišića uništenog uslijed srčanog udara. Nastaju od grubog vezivnog tkiva. Kardioskleroza je opasna zbog gašenja velikog dijela provodnog sistema srca.

Ostali oblici IHD - kodovi I24-I25:

1. Bezbolna forma (prema staroj klasifikaciji iz 1979. godine).
2. Akutna srčana insuficijencija se razvija u pozadini infarkta miokarda ili tokom stanja šoka.
3. Kršenja otkucaji srca. Ishemijskim oštećenjem također je poremećena opskrba krvlju provodnog sistema srca.

Kod ICD-10 I24.0 se dodjeljuje koronarnoj trombozi bez infarkta.

ICD kod I24.1 - Post-infarktni Dresslerov sindrom.

Šifra I24.8 prema 10. reviziji MKB - koronarna insuficijencija.

Šifra I25 prema ICD-10 - hronična ishemijska bolest; uključuje:

• aterosklerotična ishemijska bolest srca;
• prethodni srčani udar i postinfarktna kardioskleroza;
• aneurizma srca;
• koronarna arteriovenska fistula;
• asimptomatska ishemija srčanog mišića;
• hronična nespecificirana ishemijska bolest srca i drugi oblici hronične ishemijske bolesti srca koji traju duže od 4 nedelje.

Faktori rizika

Sklonost ishemiji je povećana sa sljedećim faktorima rizika za ishemijsku bolest srca:

1. Metabolički ili sindrom X, kod kojeg je poremećen metabolizam ugljikohidrata i masti, povišeni su nivoi holesterola i javlja se insulinska rezistencija. Ljudi sa dijabetesom tipa 2 su u opasnosti od kardiovaskularnih bolesti, uključujući anginu i srčani udar. Ako vam obim struka prelazi 80 cm, to je razlog da više vodite računa o svom zdravlju i ishrani. Pravovremena dijagnoza i liječenje dijabetes melitusa poboljšat će prognozu bolesti.
2. Pušenje. Nikotin sužava krvne sudove, ubrzava rad srca i povećava potrebu srčanog mišića za krvlju i kiseonikom.
3. Bolesti jetre. Kod bolesti jetre povećava se sinteza kolesterola, što dovodi do pojačanog taloženja na zidovima krvnih žila uz daljnju oksidaciju i upalu arterija.
4. Pijenje alkohola.
5. Fizička neaktivnost.
6. Stalno prekoračenje kalorijskog unosa ishrane.
7. Emocionalni stres. Tokom anksioznosti, potreba organizma za kiseonikom se povećava, a srčani mišić nije izuzetak. Osim toga, tijekom dugotrajnog stresa oslobađaju se kortizol i kateholamini, sužavajući koronarne žile, a povećava se proizvodnja kolesterola.
8. Poremećaji metabolizma lipida i ateroskleroza koronarnih arterija. Dijagnostika - proučavanje lipidnog spektra krvi.
9. Sindrom prekomjerne kolonizacije tankog crijeva, koji narušava funkciju jetre i uzrokuje nedostatak vitamina folna kiselina i vitamin B12. Ovo povećava nivo holesterola i homocisteina. Ovo posljednje remeti perifernu cirkulaciju i povećava opterećenje srca.
10. Itsenko-Cushingov sindrom, koji se javlja kod hiperfunkcije nadbubrežnih žlijezda ili uz upotrebu steroidnih hormona.
11. Hormonske bolesti štitne žlijezde, jajnici.

Muškarci stariji od 50 godina i žene tokom menopauze najčešće pate od angine i srčanih udara.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca koji otežavaju tok koronarne bolesti: uremija, dijabetes, plućna insuficijencija. IHD se pogoršava poremećajima u provodnom sistemu srca (blokada sinoatrijalnog čvora, atrioventrikularnog čvora, grana snopa).

Moderna klasifikacija koronarne bolesti omogućava liječnicima da ispravno procijene stanje pacijenta i preduzmu prave mjere za njegovo liječenje. Za svaki oblik koji ima šifru u ICD-u, razvijeni su vlastiti algoritmi za dijagnostiku i liječenje. Samo slobodnim kretanjem po vrstama ove bolesti, doktor može efikasno pomoći pacijentu.

Hemoragijski vaskulitis se smatra bolešću koja je vrsta imunološkog vaskulitisa malih krvnih žila i karakterizira ga pojačano stvaranje imunoloških kompleksa i povećana permeabilnost vaskularnih zidova. Ova se patologija može razviti 2-3 tjedna nakon akutnog tonzilitisa, gripe ili šarlaha. Hemoragični vaskulitis je češći kod djece nego kod odraslih. Posebno su podložna ovoj bolesti djeca od 4 do 12 godina. Dječaci obolijevaju 2 puta češće od djevojčica.

Hemoragični vaskulitis ICD 10 (prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti, deseta revizija) je uvršten u grupu bolesti pod šifrom D69.0 Alergijska purpura. Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa pokazuje da je glavni simptom bolesti alergijski osip.

Etiologija bolesti

Uzroci hemoragičnog vaskulitisa kod odraslih i djece podijeljeni su u nekoliko tipova:

Najčešći uzroci hemoragičnog vaskulitisa povezani su s utjecajem infektivnih agenasa.

Princip mehanizma nastanka bolesti je stvaranje imunoloških kompleksa, koji, cirkulirajući kroz krvotok, mogu ostati na unutrašnjoj površini vaskularnih zidova. Nakon toga, imunološki kompleksi postupno uništavaju zidove malih krvnih žila, što uzrokuje upalni proces aseptične prirode i smanjenje elastičnosti kapilara. Kao rezultat, to doprinosi povećanju propusnosti zidova krvnih žila i stvaranju lumena, što dovodi do stvaranja krvnih ugrušaka i fibrinskih naslaga. Stoga se vjeruje da je glavni simptom vaskulitisa hemoragijski sindrom i mikrotromboza.

Simptomi bolesti

Većina fotografija hemoragičnog vaskulitisa kod djece pokazuje da bolest počinje običnim kožnim osipom. Osip je najčešće sitnih mrlja, lociran simetričnim redom i ne nestaje pritiskom. Osip se obično pojavljuje oko zglobnih površina, u predjelu ekstenzije udova i u području stražnjice. Osip na licu, trupu, stopalima ili dlanovima je prilično rijedak. Intenzitet osipa može varirati - od rijetkih i malih elemenata do više onih koji imaju tendenciju spajanja. Nakon što osip nestane, na njihovom mjestu može ostati pigmentacija i jako ljuštenje.

70 posto pacijenata pokazuje simptome hemoragičnog vaskulitisa kao što je oštećenje zglobnih površina. Ovaj simptom se često javlja zajedno sa osipom u prvoj nedelji bolesti. Oštećenja zglobova mogu biti manja i uzrokovati kratkotrajne bolove, ali mogu biti i opsežnija, kada su zahvaćene ne samo velike (skočni zglob i koleno), već i male zglobne površine. Javlja se otok i mijenja se oblik zglobne površine, a bol može trajati od 2 sata do 5 dana. Međutim, bolest ne uzrokuje ozbiljne deformacije zglobnih površina.

Treći najčešći simptom je umjeren bol u trbuhu, koji može nestati sam od sebe u roku od 24 sata. Tipično, bol se javlja na samom početku bolesti, prije osipa i poremećaja zglobova. Kod nekih se bol u abdomenu javlja iznenada u obliku crijevne kolikečiju je lokaciju teško odrediti. Bolni osjećaji se mogu pojaviti nekoliko puta tokom dana. Paralelno s bolom javljaju se dispeptični poremećaji - povraćanje, mučnina, proljev. U nekim slučajevima temperatura raste do 37,5 stepeni. Ređi znakovi vaskulitisa uključuju oštećenje bubrega u obliku glomerulonefritisa i plućni sindrom, koji se manifestuje kašljem i kratkim dahom.

Kada se bolest javi kod djeteta, mogu se čuti zvukovi u srcu. sistolni šum funkcionalne prirode. Također često zbog upalnih procesa u žilama mozga zahvaćen je centralni nervni sistem. Djeca se mogu žaliti na glavobolju, slabost, vrtoglavicu, mučninu i razdražljivost. Ponekad dječaci dožive oštećenje testisa (uglavnom bilateralno), što uzrokuje oticanje i osjetljivost tkiva.

Konzervativno liječenje hemoragičnog vaskulitisa

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa počinje hospitalizacijom, koja traje najmanje 20 dana, i obaveznim mirovanjem u krevetu.

Prije svega, propisana je stroga dijeta koja sprječava razvoj alergija kod pacijenata. Dijeta za hemoragični vaskulitis isključuje konzumaciju čokolade, kakaa, citrusnog voća, jakog crnog čaja i kafe, crvenog voća i bobičastog voća. Preporučuje se konzumacija pirea od povrća, maslinovog ulja, putera, nemasnih mliječnih proizvoda, dinstanog ili kuhanog mesa i ribe, čorbe i variva od žitarica, suvi bijeli hljeb, voće, zeleni čaj sa mlijekom, žele, sokovi, pudingi. Trajanje dijete za hemoragični vaskulitis doseže 1-2 godine kako bi se spriječio recidiv bolesti.

Liječenje lijekovima uključuje korištenje sljedećih lijekova:

• antibiotici koji ne izazivaju alergijska reakcija(rifampicin, ceporin), a propisuju se za akutne oblike zaraznih bolesti;
• enterosorbenti (aktivni ugljen) i kapi za želudac;
• antispazmodici za smanjenje boli (baralgin, no-shpa);
• vitamini A i E;
• infuzijska terapija za teške simptome (heparin i glukokortikoidi);
• pulsna terapija prednizonom.

Budući da bolest pogoršava emocionalni stres i anksioznost, potrebno je isključiti stresne situacije ili koristiti sedative i sredstva za smirenje koji poboljšavaju rezultat kompleksnog liječenja.

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa kod djece provodi se u dužem vremenskom periodu - najmanje dvije godine. Neophodno je prijaviti bolesno dijete na dispanzer i posjetiti ljekara svaki mjesec prvih šest mjeseci. Zatim jednom svaka 3 mjeseca ili jednom u šest mjeseci, ovisno o stanju. Preventivne mjere se sastoje od tretiranja žarišta kronične infekcije i sistematskog uzimanja testova za otkrivanje jajašca helminta. Za vrijeme liječenja zabranjeno je bavljenje sportom, boravak na suncu duže vrijeme i fizičke procedure.

Prema većini foruma, hemoragični vaskulitis ima pozitivnu prognozu, budući da se 95 posto bolesne djece oporavi u roku od 10-12 mjeseci.

Tradicionalne metode liječenja

Liječenje hemoragičnog vaskulitisa narodnim lijekovima sastoji se od pripreme infuzija, masti i čajeva na bazi biljnog materijala. Narodni lijekovi koriste se i spolja i iznutra.

Za najkorisnije i efektivna sredstva Sljedeći recepti uključuju:

1. Da biste pripremili ljekovitu mast, potrebno je uzeti sušeno lišće rute (50 g) i povrće ili puter (250 g). Listove dobro nasjeckajte i pomiješajte sa uljem. Dobijenu smjesu stavite u hladnu i tamnu prostoriju najmanje 2 sedmice. Nakon toga možete koristiti mast: nanijeti na površinu kože ili zahvaćene zglobove 3-4 puta dnevno. Obično osip na koži nestane vrlo brzo nakon upotrebe ovog proizvoda.
2. Za pripremu ljekovite tinkture uzmite zgnječeno bilje stolisnika, preslice, nane, bazge, špage i nevena. Sve u jednakim omjerima, 2 žlice. Dobijenu smjesu prelijte sa 200 ml proključale vode i ostavite u hladnoj i tamnoj prostoriji 2-4 sata. Proceđenu tinkturu preporučuje se konzumirati po 100 ml 5 puta dnevno.
3. Jak, svježe skuvan zeleni čaj koji se može konzumirati 2-3 puta dnevno. Čaj pomaže u vraćanju elastičnosti vaskularnih zidova i pomaže normalizaciji cirkulacije krvi.

Ako je dijagnoza bolesti potvrđena, prije upotrebe gore navedenih recepata treba pažljivo pročitati sastojke kako biste isključili alergene proizvode ili biljke na koje se javlja individualna netolerancija. Takođe je neophodna konsultacija sa lekarom, a ne samo-liječenje.

Hronična cor pulmonale

• Uzroci
• Šta se dešava u telu
• Klinički kurs
• Kliničke manifestacije
• Dijagnostika
• Funkcionalne klase
• Tretman
• Prognoza

Izraz “hronična cor pulmonale” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane bolestima pluća. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, proširena kardiomiopatija).

U dijagnostici neizostavan uslov mora biti primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija evidentirane patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je svrstamo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzijskih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10) tipovi hronične plućne bolesti srca su uključeni u opštu klasu kardiovaskularne bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje ometaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezije u pleuralnoj šupljini, hronične bolesti povezano s oštećenjem neuromišićne provodljivosti (s poliomijelitisom), umjetnom hipoventilacijom nakon kirurških intervencija na organima prsnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugo).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedovoljnu opskrbu kisikom. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) – naučnici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih sudova.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – bitna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućne žile doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veza) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u sistemskom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba i povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi - nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugom stadiju - postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znakovi kompenzirani instrumentalnim pregledom otkriva se stabilna plućna hipertenzija;
• treća faza - praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), javljaju se simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

On rana faza manifestacije bolesti hronične plućne bolesti srca se ne razlikuju od tipične simptome glavne plućne bolesti. Pojačavaju se s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posledica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Tahikardija je nespecifičan simptom; razne bolesti, koji su povezani sa aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije sličan angini. Vjeruje se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Važni su i spazam srčanih arterija i intoksikacija miokarda inflamatornim produktima.

Povećani umor i slabost se javljaju kada se udarni kapacitet srca smanji. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oteklina - pored slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Otok se javlja na stopalima i nogama. Uveče se pojačavaju, a tokom noći jenjavaju. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre i istezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, a trbuh brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom sputuma više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost tokom dana, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim plućnim srcem, na dijagnozu se može posumnjati izgled: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo), na konjuktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i noge ostaju topli na dodir.

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog zalistka;
• mnogo različitih tipova zviždanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenski snimak otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, senka srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije i preopterećenja. Od visok krvni pritisak zid interventrikularnog septuma savija se ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, a spirogram dešifruje ljekar u kabinetu funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdanim znakom hipertenzije u plućnom krugu smatra se pritisak u mirovanju od 25 mmHg. Art. i više, i sa opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, plućna hipertenzija se otkriva samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Klasa 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Klasa 3 - respiratorna insuficijencija je teška, praćena srčanom insuficijencijom. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje vratnih vena, cijanoza. Istraživanja otkrivaju upornu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Ocjena 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije izražene, javljaju se kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Tretman

Liječenje hronične plućne bolesti srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Mode Changes

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer u uslovima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba ima nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kiseonik sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat Kod hroničnog cor pulmonale, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Kako smanjiti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcijuma (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, sniženi krvni tlak);
• α-adrenergički blokatori - šire krvne žile, smanjuju sposobnost lepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalirani dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na žile malog kruga ( nuspojave u obliku začepljenosti nosa, pojačanog kašlja, povišenog krvnog pritiska, glavobolje).

Lijekovi Heparin i Pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičkog djelovanja.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled obavlja lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa mortaliteta pacijenata od kronične plućne bolesti srca i dalje je visoka: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća omogućava preživljavanje 60% pacijenata u naredne dvije godine.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se riješi loših navika i blagovremeno brine o svom zdravlju. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Akutno plućno srce razvija se nekoliko sati ili dana i po pravilu je praćeno simptomima zatajenja srca. Pri sporijoj stopi razvoja uočava se subakutna verzija ovog sindroma. Akutni tok tromboembolije plućna arterija karakterizira nagli razvoj bolesti u pozadini potpunog blagostanja. Pojavljuje se jaka otežano disanje, cijanoza, bol u grudima i uznemirenost. Tromboembolija glavnog stabla plućne arterije brzo, u roku od nekoliko minuta do pola sata, dovodi do razvoja stanja šoka i plućnog edema.
Prilikom slušanja čuje se veliki broj vlažnih i raštrkanih suhih hripanja. Pulsacija se može otkriti u drugom ili trećem interkostalnom prostoru lijevo. Karakterizira ga oticanje vratnih vena, progresivno povećanje jetre i bol pri palpiranju. Često se javlja akutna koronarna insuficijencija, praćena sindrom bola, poremećaji ritma i elektrokardiografski znaci ishemije miokarda. Razvoj ovog sindroma povezan je sa pojavom šoka, kompresijom vena, proširenom desnom komorom i iritacijom nervnih receptora plućne arterije.
Dalja klinička slika bolesti uzrokovana je nastankom infarkta miokarda, karakteriziranog pojavom ili intenziviranjem bola u grudima povezanog s činom disanja, kratkog daha i cijanoze. Ozbiljnost posljednje dvije manifestacije je manja u odnosu na akutnu fazu bolesti. Pojavljuje se kašalj, obično suv ili sa oskudnim sputumom. U polovini slučajeva primećuje se hemoptiza. Većina pacijenata razvije povišenu tjelesnu temperaturu, koja je obično otporna na antibiotike. Pregledom se otkriva uporno povećanje broja otkucaja srca, slabljenje disanja i vlažni hripavi na zahvaćenom području pluća.
Subakutno plućno srce. Subakutni cor pulmonale klinički se manifestuje iznenadnim umjerenim bolom pri disanju, brzo prolaznom kratkoćom daha i ubrzanim otkucajima srca, nesvjesticom, često hemoptizom i simptomima pleuritisa.
Hronična cor pulmonale. Potrebno je razlikovati kompenziranu i dekompenziranu kroničnu bolest plućnog srca.
U fazi kompenzacije kliničku sliku karakterišu uglavnom simptomi osnovne bolesti i postepeno dodavanje znakova povećanja desne strane srca. Kod određenog broja pacijenata, pulsiranje se otkriva u gornjem dijelu trbuha. Glavna pritužba pacijenata je nedostatak daha, koji je uzrokovan i respiratornom insuficijencijom i dodatnim zatajenjem srca. Kratkoća daha se pojačava fizičkim naporom, udisanjem hladnog vazduha i ležanja. Uzroci bolova u predelu srca sa cor pulmonale su metabolički poremećaji miokarda, kao i relativna insuficijencija koronarne cirkulacije u uvećanoj desnoj komori. Bol u predjelu srca može se objasniti i prisustvom plućno-koronarnog refleksa zbog plućna hipertenzija i istezanje trupa plućne arterije. Pregledom se često otkriva cijanoza.
Važan znak cor pulmonale je oticanje vratnih vena. Za razliku od respiratorne insuficijencije, kada vratne vene oteknu tokom udisaja, u cor pulmonale jugularne vene ostaju otečene i tokom udisaja i izdisaja. Karakteristična pulsacija u gornjem dijelu abdomena uzrokovana povećanjem desne komore.
Aritmije u cor pulmonale su rijetke i obično se javljaju u kombinaciji s aterosklerotična kardioskleroza. Arterijski pritisak obično normalan ili smanjen. Kratkoća daha kod nekih pacijenata sa izraženim smanjenjem nivoa kiseonika u krvi, posebno sa razvojem kongestivnog zatajenja srca usled kompenzacionih mehanizama. Uočava se razvoj arterijske hipertenzije.
Brojni pacijenti doživljavaju razvoj čira na želucu, što je povezano s kršenjem plinskog sastava krvi i smanjenjem stabilnosti sluznice želuca i dvanaesnika.
Glavni simptomi cor pulmonale postaju izraženiji u pozadini pogoršanja upalnog procesa u plućima. Kod pacijenata plućnog srca postoji tendencija snižavanja temperature, pa čak i kod pogoršanja pneumonije, temperatura rijetko prelazi 37 °C.
U terminalnoj fazi dolazi do povećanja edema, povećanja jetre, smanjenja količine izlučenog urina i poremećaja. nervni sistem(glavobolja, vrtoglavica, buka u glavi, pospanost, apatija), što je povezano s poremećajima u plinovitom sastavu krvi i nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata.

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

Plućna (arterijska) hipertenzija (idiopatska) (primarna)

I27.1 Kifoskoliotična bolest srca

I27.8 Drugi specificirani oblici plućnog zatajenja srca

I27.9 Plućno zatajenje srca, nespecificirano

U Rusiji Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizija ( ICD-10) prihvaćen kao singl normativni dokument evidentirati morbiditet, razloge posjeta stanovništva zdravstvenim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

Novosti o projektu

2012-02-26 — Ažuriranje dizajna i funkcionalnosti stranice

Sa zadovoljstvom vam možemo predstaviti rezultat velikog rada, ažurirani ROS-MED.INFO.

Stranica se promijenila ne samo eksterno, već su i nove baze podataka i dodatne funkcije dodane u postojeće sekcije:

⇒ Referentna knjiga o lijekovima sada sadrži sve moguće podatke o lijeku koji vas zanima:

— kratak opis prema ATX kodu

— Detaljan opis aktivna supstanca,

- sinonimi i analozi lijeka

— informacije o prisutnosti lijeka u odbijenim i falsifikovanim serijama lijekova

— informacije o fazama proizvodnje lijeka

— provjera prisutnosti lijeka u registru vitalnih i esencijalnih lijekova (VED) i iskazivanje njegove cijene

— provjera dostupnosti ovog lijeka u ljekarnama u regiji u kojoj se korisnik trenutno nalazi i iskazivanje njegove cijene

— provjera prisustva lijeka u standardima njege medicinsku njegu i protokoli upravljanja pacijentima

⇒ Promjene u apotekarskom certifikatu:

— dodana je interaktivna mapa na kojoj posjetitelj može jasno vidjeti sve ljekarne sa cijenama lijeka od interesa i njihovim kontakt podacima

- ažuriran prikaz obrasca lijekovi kada ih tražite

— dodana mogućnost trenutnog prebacivanja na poređenje cijena sinonima i analoga bilo kojeg lijeka u odabranoj regiji

— punu integraciju sa referentnom knjigom lijekova, koja će korisnicima omogućiti da dobiju maksimalne informacije o lijeku od interesa direktno iz ljekarničkog certifikata

⇒ Promjene u odjeljku ruskih zdravstvenih ustanova:

— uklonjena je mogućnost poređenja cijena usluga u različitim zdravstvenim ustanovama

— dodata mogućnost dodavanja i administriranja vlastite zdravstvene ustanove u našoj bazi podataka ruskih zdravstvenih ustanova, uređivanja informacija i podataka za kontakt, dodavanja zaposlenika i specijalnosti ustanove

Kronična opstruktivna plućna bolest - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

Kratki opis

Hronična opstruktivna plućna bolest(KOPB) je bolest koju karakterizira djelomično ireverzibilno, postojano progresivno ograničenje protoka zraka uzrokovano abnormalnim upalnim odgovorom plućnog tkiva na štetne faktore životne sredine. Izraz "KOPB" znači kombinaciju hronični bronhitis i sekundarni plućni emfizem.

Klasifikacija HOBP se zasniva na težini bolesti. Faza 0(povećan rizik od razvoja KOPB): normalna spirometrija, hronični simptomi(kašalj, proizvodnja sputuma). Faza I(blaga): FEV 1/FVC<70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Faza II(umjereno): FEV 1/FVC<70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Faza III(teško): FEV 1/FVC<70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Statistički podaci. 1849,2 slučaja na 100.000 stanovnika starijih od 18 godina; 548,8 predmeta - 15-17 godina; 307,7 slučajeva su mlađi od 14 godina. Prema WHO, prevalencija HOBP među muškarcima je 9,34/1000, a među ženama - 7,33/1000. Preovlađuju ljudi stariji od 40 godina. HOBP je na 6. mjestu među vodećim uzrocima smrti u svijetu, na 5. mjestu u razvijenim zemljama Evrope i 4. u SAD.

Uzroci

Etiologija. Razvoj HOBP-a podstiču pušenje, profesionalne opasnosti (prašina, nadražujuće materije, dim, isparenja itd.), zagađenje vazduha (kod kuće – produkti sagorevanja fosilnih goriva, mirisi kuvane hrane, aparati za grejanje). Teške respiratorne infekcije u djetinjstvu predisponiraju za razvoj HOBP-a tijekom života. Rizik od razvoja HOBP je obrnuto proporcionalan nivou socioekonomskog statusa.

Genetske karakteristike. KOPB se ne razvija kod svih osoba koje imaju defekte antitripsina, što dovodi do ranog razvoja panlobularnog emfizema. Emfizem zbog nedostatka: . a 1 - antitripsin (*107400, mutacije PI, AAT, 14q32.1, Â gena) - ciroza jetre, odsustvo pika 1 - globulina tokom elektroforeze serumskih proteina, mala količina 1 - serumskog antitripsina i panlobularne (obuhvata sve dijelove) emfizem, izraženiji u bazalnim dijelovima pluća. Insuficijencija 2-makroglobulina. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Patogeneza. Upalni proces izazivaju različiti zagađivači i plinovi. Duvanski dim ima direktan štetni učinak na plućno tkivo i sposobnost izazivanja upalnih promjena. Kronični upalni proces respiratornog trakta, plućnog parenhima i krvnih žila karakterizira povećan broj makrofaga, T limfocita i neutrofila. Aktivirane upalne stanice oslobađaju veliki broj medijatora upale (leukotrien B4, IL-8, TNF-a, itd.), koji mogu oštetiti strukturu pluća i održati upalu. Osim upale, neravnoteža proteolitičkih enzima i antiproteinaza i oksidativni stres su bitni u patogenezi KOPB-a. Bronhitična komponenta... U ranoj fazi u malim bronhima (prec<2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Emfizematozna komponenta... Uništavanje alveolarnih zidova i potpornih struktura dovodi do stvaranja značajno proširenih vazdušnih prostora. Povećanje prozračnosti plućnog tkiva dovodi do sužavanja disajnih puteva pri dinamičkom kolapsu tokom izdisaja (ekspiratorni bronhijalni kolaps). alveolarno-kapilarna membrana smanjuje difuzioni kapacitet pluća.

Patomorfologija. Patološke promjene velikih i perifernih bronhija, plućnog parenhima i plućnih sudova. U dušniku, bronhima i bronhiolama prečnika većeg od 2-4 mm upalne ćelije infiltriraju površinski epitel. Uočava se i hipersekrecija sluzi. Oštećenje i restauracija zida bronha se ciklično ponavlja, dolazi do njegovog strukturnog remodeliranja, povećava se sadržaj kolagena i formiranje ožiljnog tkiva sužava lumen i dovodi do fiksne opstrukcije dišnih puteva. Mikrodestrukcija plućnog parenhima dovodi do razvoja centrilobularnog emfizema, a time i dilatacije i destrukcije respiratornih bronhiola. Zadebljanje vaskularne intime njihova je prva strukturna promjena uz daljnje povećanje sadržaja glatkih mišićnih elemenata i infiltraciju vaskularnog zida upalnim stanicama. Kako HOBP napreduje, nakupljanje velikih količina SMC, proteoglikana i kolagena doprinosi daljem zadebljanju vaskularnog zida.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

Pritužbe: epidemiološki kriterij za KOPB je hronični produktivni kašalj koji traje više od 3 mjeseca godišnje 2 ili više godina uzastopno; kratkoća daha ekspiratorne prirode, koja se vremenom povećava, pojačava se tokom egzacerbacije.

Fizikalni pregled: pri pregledu (u kasnijim fazama) učešće pomoćnih respiratornih mišića; pri auskultaciji - produženi izdisaj, suho disanje sa tihim disanjem, piskanje s prisilnim izdisajem, vlažno piskanje češće s egzacerbacijom; tokom udaraljki - od kutijaste nijanse do izrazitog kutijastog zvuka. Tahikardija, akcenat drugog tona iznad plućne arterije.

Laboratorijski podaci: tokom egzacerbacije, leukocitoza, povećana ESR, pomak neutrofilnog pojasa; u teškim slučajevima - policitemija (eritrocitoza), hiperkapnija, hipoksemija, smanjen sadržaj 1 - antitripsina u serumu i odsustvo pika 1 - globulina u elektroforezi proteina u serumu; Bakteriološki pregled sputuma omogućava identifikaciju uzročnika egzacerbacije kroničnog bronhitisa i isključivanje tuberkuloze.

Instrumentalni podaci.. Spirometrija je kriterijum za dijagnozu i težinu (smanjenje volumena forsiranog izdisaja u 1 s (FEV 1) uz istovremeni pad Tiffno indeksa, minimalna dinamika parametara (manje od 15% originalne) nakon uvođenja) forsirani vitalni kapacitet u granicama normale ili smanjeni difuzioni kapacitet pluća u granicama normale. plućna hipertenzija.. RTG grudnog koša kod HOBP otkriva povećanu i deformaciju bronhopulmonalnog obrasca, sa emfizemom - srce normalne veličine, povećanom prozračnošću plućnog tkiva, spljoštenošću dijafragme i buloznim promjenama

Vrste HOBP. Postoje 2 klasična tipa HOBP, koji imaju različite nazive. Emfizematozni pacijenti sa otežanim disanjem (KOPB tip A) klasifikuju se kao „ružičasti napuhači“, a pacijenti sa bronhitisom sa karakterističnim kašljem (KOPB tip B) se nazivaju „plavi napuhači“.

. “Pink puffers” pretežno pate od emfizema sa sporo progresivnim tokom, češće nakon 60 godina. Gubitak tjelesne težine.. Progresivna otežano disanje pri naporu.. Produktivan kašalj.. Auskultacija: oslabljeno disanje, izolirano piskanje.. Hipoksemija i hiperkapnije su umjerene. Difuzijski kapacitet pluća je smanjen.. Pokazatelji respiratorne funkcije se malo poboljšavaju nakon udisanja bronhodilatatora.

. “Plavi edem” pate pretežno od hroničnog bronhitisa.. Produktivan kašalj.. Epizodično otežano disanje.. Povećanje telesne težine u mladosti.. Auskultacija: suvo zviždanje.. Cor pulmonale se često razvija sa znacima zatajenja desne komore.. Teška hipoksemija i hiperkapnija kao rezultat respiratornog zamora ili smanjene centralne stimulacije disanja.. Policitemija.. Poboljšana respiratorna funkcija nakon udisanja bronhodilatatora.. Difuzijski kapacitet pluća blago pati.

Češće se primjećuju mješovite varijante, koje kombiniraju znakove "ružičastih oblačića" i "plavih otoka".

Dijagnostika

Dijagnostičke taktike. Osnova dijagnoze pri kontaktu je identifikovanje pacijenata sa hroničnim kašljem i isključivanje drugih uzroka kašlja (pregled sputuma, radiografija); optimalna dijagnoza je otkrivanje FVD tokom skrining studije (smanjenje RVF 1).

Prateće bolesti. pogoršanje tijeka i pogoršanje prognoze HOBP: gojaznost, sindrom apneje u snu, zatajenje srca, dijabetes, arterijska hipertenzija.

Tretman

Tretman. Opća taktika: zaustavljanje izlaganja pluća štetnim faktorima. Režim i ishrana: boravak na svežem vazduhu, izbegavanje hipotermije, kontakt sa pacijentima sa respiratornim infekcijama; godišnja vakcinacija protiv gripe i pneumokoka; programe fizičkog treninga. Liječenje lijekovima izvan egzacerbacije: antiholinergički bronhodilatatori (ipratropij bromid) ili kombinacije sa b 2 agonistima (inhalacija iz konzerve, kroz razmaknicu ili nebulizator), teofilini dugog djelovanja. Inhalirani GC sa efektivnošću inicijalnog dvonedeljnog kursa sistemskih steroida (poboljšani parametri respiratorne funkcije). Ekspektoransi sa antioksidativnim svojstvima (acetilcistein, ambroksol). Redovna upotreba sredstava za suzbijanje kašlja i narkotika za KOPB je kontraindikovana. a 1 - Antitripsin - u slučaju njegovog nedostatka. Dugotrajna terapija kiseonikom u stadijumu III za hipoksiju (p a O 2 manji od 60 mm Hg). Liječenje egzacerbacije: inhalacijski b2 - kratkodjelujući agonisti (salbutamol) tijekom terapije antiholinergicima (ipratropij bromid), metilksantini uz oprez (praćenje koncentracije u serumu). GK IV ili oralno (30-40 mg 10-14 dana per os). Antibiotici samo u prisustvu gnojnog sputuma (aminopenicilini, cefalosporini II - IV generacije, novi makrolidi, pneumotropni fluorokinoloni III - IV generacije). U III stadijumu terapija kiseonikom se dopunjava potpomognutom ventilacijom. Hirurško liječenje: bulektomija, hirurška korekcija plućnog volumena, transplantacija pluća. Karakteristike liječenja u starijoj dobi određuju se prisustvom popratnih bolesti (ograničenje ksantina, simpatomimetici, kombinacija sa kardiovaskularnim lijekovima). Osobine liječenja trudnica i dojilja povezuju se sa sve većom hipoksemijom kod HOBP (kontrola oksigenacije) i mogućom teratogenošću korištenih lijekova.

Komplikacije i njihovo liječenje.Česte infekcije (antibakterijska terapija); sekundarna plućna hipertenzija i cor pulmonale (oksigenoterija, sniženi plućni pritisak); sekundarna policitemija (terapija kiseonikom); akutna ili hronična respiratorna insuficijencija.

Prevencija. Borba protiv pušenja, poboljšanje proizvodnje i okoliša.

Tok i prognoza bolesti. Kurs stalno napreduje. Prognoza zavisi od stope pada FEV1.

Sinonimi: hronični opstruktivni bronhitis, opstruktivni emfizem.

Skraćenice FEF 1 - volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi. FVC - forsirani vitalni kapacitet.

ICD-10. J43 Emfizem. J44 Druge kronične opstruktivne bolesti pluća

Lijekovi i lijekovi se koriste za liječenje i/ili prevenciju „Hronične opstruktivne bolesti pluća“.

Farmakološka grupa(e) lijeka.

Izraz “hronična cor pulmonale” odnosi se na promjene u srčanom mišiću uzrokovane bolestima pluća. Ovo isključuje slučajeve patologije koja komplicira bolesti srca i velikih krvnih žila (mitralna stenoza, kardioskleroza nakon srčanog udara, urođene mane, proširena kardiomiopatija).

U dijagnostici neizostavan uslov mora biti primarno kršenje strukture plućnog tkiva i njegovih funkcija. Prevalencija evidentirane patologije među odraslom populacijom omogućava nam da je svrstamo na treće mjesto nakon ishemijskih i hipertenzijskih bolesti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), tipovi hronične plućne bolesti srca su uključeni u opštu klasu kardiovaskularnih bolesti. Šifre I26, I27, I28 razlikuju se po etiološkim faktorima. Sve slučajeve objedinjuje postupno formiranje preopterećenja desne strane srca zbog razvoja visokog krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Uzroci

U zavisnosti od uzroka, Stručni komitet SZO je razvio klasifikaciju hronične plućne bolesti srca. Bolesti se dijele u 3 grupe:

• grupa 1 - bolesti povezane sa poremećenim prolazom vazduha kroz alveole, to mogu biti mehaničke prepreke (bronhijalna astma), upalne lezije (tuberkuloza, hronični bronhitis, bronhiektazije, pneumokonioza), zamena plućnog tkiva fibroznim tkivom (sistemski eritematozni lupus, sarkoidomus , eozinofilna infiltracija), uključena je ukupno 21 nozologija;
• grupa 2 - bolesti koje ometaju ventilaciju pluća utječući na pomoćne mehanizme disanja (skeletni skelet grudnog koša, rebra, mišići), to uključuje zakrivljenost kralježnice, adhezije u pleuralnoj šupljini, kronične bolesti povezane s oštećenjem neuromišićne provodljivosti ( poliomijelitis), umjetna hipoventilacija nakon hirurških intervencija na organima grudnog koša;
• grupa 3 - vaskularne lezije pluća (arteritis, tromboza i embolija, kompresija glavnih žila tumorom, aneurizma aorte i drugi).

Svi faktori rizika za osnovnu bolest ubrzavaju i negativno utiču na srce.

Šta se dešava u telu

Kod pacijenata 1. i 2. grupe sve promjene nastaju zbog spazma malih arteriola u plućnom tkivu kao reakcije na nedovoljnu opskrbu kisikom. U grupi 3, pored spazma, dolazi do sužavanja ili začepljenja vaskularnog korita. Patogeneza bolesti povezana je sa sljedećim mehanizmima.

1. Alveolarna hipoksija (nedostatak kiseonika u alveolama) – naučnici povezuju vaskularni spazam kao odgovor na hipoksiju sa poremećajima u simpatoadrenalnoj regulaciji. Dolazi do kontrakcije vaskularnih mišića, povećanja enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE), kalcija u krvi i smanjenja faktora relaksacije plućnih sudova.
2. Hiperkapnija - povećanje koncentracije ugljičnog dioksida u krvi ne utječe direktno na vaskularni zid, već kroz zakiseljavanje okoline i smanjenje osjetljivosti respiratornog centra mozga. Ovaj mehanizam pojačava proizvodnju aldosterona (hormona nadbubrežne žlijezde), koji zadržava vodu i ione natrijuma.
3. Promjene u vaskularnom koritu pluća – bitna je kompresija i pražnjenje kapilara zbog razvoja fibroznog tkiva. Zadebljanje mišićnih zidova plućnih žila doprinosi sužavanju lumena i razvoju lokalne tromboze.
4. Važnu ulogu igra razvoj anastomoza (veza) između bronhijalnih arterija, koje pripadaju sistemskoj cirkulaciji, i plućnih sudova.
5. Pritisak u sistemskom krugu je veći nego u plućima, pa preraspodjela ide prema plućnom vaskularnom koritu, što dodatno povećava pritisak u njemu.
6. Kao odgovor na hipoksiju, mijenjaju se krvne stanice koje nose hemoglobin i eritrocite. Njihov broj raste istovremeno s trombocitima. Stvaraju se povoljni uslovi za stvaranje tromba i povećava se viskozitet krvi.

Sve zajedno dovodi do povećanog opterećenja desne komore, hipertrofije, a potom i zatajenja desnog srca. Povećani desni atrioventrikularni otvor doprinosi nedovoljnom zatvaranju trikuspidalnog zaliska.

Klinički kurs

Sovjetski pulmolozi B. Votchal i N. Palev predložili su klinički opis faza razvoja plućnog srca:

• u početnoj (prekliničkoj) fazi- nema simptoma hipertenzije u plućnoj cirkulaciji hipertenzija je moguća privremeno uz pogoršanje plućne bolesti;
• u drugoj fazi- postoji hipertrofija desne komore, ali su svi znaci kompenzirani instrumentalnim pregledom, otkriva se stabilna plućna hipertenzija;
• treća faza - praćena dekompenzacijom (plućno zatajenje srca), javljaju se simptomi preopterećenja desne komore.

Kliničke manifestacije

U ranoj fazi bolesti, manifestacije kronične plućne bolesti srca ne razlikuju se od tipičnih simptoma većih plućnih bolesti. Pojačavaju se s egzacerbacijom i mogu se liječiti.

Kratkoća daha je posledica nedostatka kiseonika, ali prati i upalu plućnog tkiva, emfizem. Intenzitet ne odgovara uvijek stepenu hipoksije.

Promjene na falangama nastaju zbog poremećene ishrane periosta

Tahikardija je nespecifičan simptom ubrzanog rada srca kod različitih bolesti koje su povezane sa aktiviranim simpatičkim nervnim sistemom i povećanim oslobađanjem adrenalina.

Bol u grudima nije sličan angini. Vjeruje se da su uzrokovane insuficijencijom koronarnih žila, koje moraju hraniti zadebljali mišić desne komore. Važni su i spazam srčanih arterija i intoksikacija miokarda inflamatornim produktima.

Povećani umor i slabost se javljaju kada se udarni kapacitet srca smanji. Perifernim tkivima različitih organa, uključujući i mozak, nedostaje dotok krvi.

Težina u nogama, oteklina - pored slabosti miokarda, ulogu igra i povećanje propusnosti vaskularnog zida. Otok se javlja na stopalima i nogama. Uveče se pojačavaju, a tokom noći jenjavaju. U trećoj fazi se šire na butine.

Osjećaj težine i bola u desnom hipohondrijumu uzrokovan je povećanjem jetre i istezanjem njene kapsule. U teškom obliku bolesti istovremeno se javlja ascites, a trbuh brzo "raste". Ovaj simptom je izraženiji kod starijih pacijenata s popratnom aterosklerozom trbušnih arterija.

Kašalj s malom količinom sputuma više je povezan s osnovnom patologijom pluća.

Manifestacije encefalopatije - kronični nedostatak kisika i višak ugljičnog dioksida uzrokuju patološke poremećaje u mozgu, remete vaskularnu permeabilnost i potiču edem. Pacijenti imaju 2 moguća simptoma:

• povećana razdražljivost, agresivno ponašanje, euforija, razvoj psihoze;
• letargija, letargija, ravnodušnost, pospanost tokom dana, nesanica noću.

U teškim slučajevima, napadaji se javljaju s gubitkom svijesti ili vrtoglavicom, hladnim znojem i sniženim krvnim tlakom.

Dijagnostika

Kod osoba s kroničnim cor pulmonale dijagnoza se može posumnjati po izgledu: u fazi kompenzacije pojavljuju se proširene žile kože u predjelu obraza (rumenilo) i na konjuktivi („zečje oči“). Cijanoza se nalazi na usnama, vrhu jezika, nosu i ušima.

Prilikom pregleda prstiju vidljive su promjene u falangama noktiju: oni postaju ravni i prošireni („bubanje“). Za razliku od srčane insuficijencije, ruke i noge ostaju topli na dodir.

Otečene vene na vratu ukazuju na stvaranje stagnacije na nivou vena sistemske cirkulacije, izraženije na visini inspiracije

Prilikom auskultacije srca, doktor čuje:

• karakteristične promjene tonova iznad plućne arterije;
• u fazi dekompenzacije - šum koji ukazuje na insuficijenciju desnog atrioventrikularnog zalistka;
• mnogo različitih tipova zviždanja u plućima na pozadini promijenjenog disanja.

Rendgenski snimak otkriva tipično ispupčenje kontura plućne arterije, pojačan uzorak tkiva i proširenje zone limfnih žila. To ukazuje na povećanje pritiska u plućnom krugu. U fazi dekompenzacije, senka srca se širi udesno.

Ehokardiografija procjenjuje snagu desne komore, stepen dilatacije i preopterećenja. Zbog povećanog pritiska, zid interventrikularnog septuma se savija ulijevo.

Respiratorne funkcije se mjere posebnim aparatima, a spirogram dešifruje ljekar u kabinetu funkcionalne dijagnostike.

Proučavanje tlaka u plućnoj arteriji provodi se u složenim dijagnostičkim slučajevima. Pouzdanim znakom hipertenzije u plućnom krugu smatra se pritisak u mirovanju od 25 mmHg. Art. i više, i sa opterećenjem - preko 35.

Funkcionalne klase

Prilikom pregleda potrebno je utvrditi funkcionalnu klasu manifestacija cor pulmonale.

• Klasa 1 - glavni simptomi su bolesti bronha i pluća, hipertenzija u plućnom krugu otkriva se samo instrumentalnim pregledom i stres testovima;
• Klasa 2 - pored navedenih simptoma postoji respiratorna insuficijencija zbog suženja bronha;
• Klasa 3 - respiratorna insuficijencija je teška, praćena srčanom insuficijencijom. Konstantna kratkoća daha, tahikardija, proširenje vratnih vena, cijanoza. Istraživanja otkrivaju upornu hipertenziju u plućnoj cirkulaciji;
• Klasa 4 - dekompenzacija, sve kliničke manifestacije su izražene, postoji kongestija, respiratorna i srčana insuficijencija trećeg stepena.

Dopler studija vam omogućava da kvantificirate pritisak u plućnoj arteriji, izmjerite obrnuti tok krvi (regurgitaciju) iz desne komore u atrijum

Tretman

Liječenje hronične plućne bolesti srca treba započeti prevencijom egzacerbacija respiratornih bolesti, posebno prehlade i gripe, uz pravovremenu primjenu antivirusnog i antibakterijskog liječenja.

Mode Changes

Pacijentima se savjetuje da ograniče fizičku aktivnost. Ne posjećujte planinska područja, jer u uslovima velike nadmorske visine čak i zdrava osoba ima nedostatak kiseonika. A kod pacijenata s plućnim bolestima dolazi do refleksnog vaskularnog spazma i produbljuje se stupanj hipoksije tkiva.

Žene bi trebale biti svjesne negativnih efekata kontracepcijskih pilula.

Neophodno je prestati pušiti, pa čak i boravak u zadimljenoj prostoriji.

Smjerovi terapije

Sve metode liječenja usmjerene su na uklanjanje ili slabljenje postojećih mehanizama patologije, a to su:

• liječenje osnovne plućne bolesti i nadoknada izgubljene respiratorne funkcije;
• smanjen vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji i rasterećenje desne komore;
• obnavljanje normalnog sastava krvi, antitrombotička terapija.

Tretman kiseonikom

Kiseonik se dovodi u vlažnom obliku kroz masku, kanile u nosnim prolazima, a neke klinike koriste šatore za kiseonik sa posebnim uslovima zasićenja vazduha. Za terapeutski efekat na hroničnu plućnu bolest srca, nivo kiseonika u udahnutom vazduhu mora biti najmanje 60%.

Terapija se provodi sat vremena do 5 puta dnevno i češće.

Opskrba kisikom može smanjiti sve simptome bolesti uzrokovane hipoksijom

Kako smanjiti pritisak u plućnoj arteriji

Za smanjenje pritiska u plućnoj arteriji koriste se lijekovi različitih grupa:

• antagonisti kalcija (moguće oticanje i crvenilo lica, glavobolja, osjećaj vrućine, sniženi krvni tlak);
• α-adrenergički blokatori - šire krvne žile, smanjuju sposobnost lepljenja trombocita (nuspojave su iste, moguća je povećana razdražljivost i slabost);
• inhalirani dušikov oksid (nema nuspojava);
• diuretici - lijekovi s diuretičkim učinkom rasterećuju opći krvotok, olakšavaju rad srca (potrebna je kontrola sadržaja kalija u krvi);
• grupa prostaglandina - selektivno djeluju na male krvne žile (nuspojave kao što su začepljenost nosa, pojačan kašalj, povišen krvni tlak, glavobolja).

Lijekovi Heparin i Pentoksifilin su neophodni za poboljšanje protoka krvi i antitrombotičkog djelovanja.

U slučaju teškog zatajenja srca, srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

Bolesnici sa simptomima dekompenzacije liječe se u bolnici. Opservaciju i klinički pregled obavlja lokalni terapeut i pulmolog.

Prognoza

Stopa mortaliteta pacijenata od kronične plućne bolesti srca i dalje je visoka: 45% pacijenata preživi u fazi dekompenzacije oko dvije godine. Čak i uz intenzivnu terapiju, njihov životni vijek nije duži od četiri godine.
Transplantacija pluća omogućava preživljavanje 60% pacijenata u naredne dvije godine.

Bolest se veoma teško leči. Svaka osoba ima priliku da se riješi loših navika i blagovremeno brine o svom zdravlju. Pojava kašlja, kratkog daha i drugih simptoma zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.